alkov.su

Анемия хронических заболеваний

Анемия хронических заболеваний

Анемия хронических заболеваний — состояние, сопровождающее хронические болезни внутренних органов. Данная нозология была выделена относительно недавно, поскольку нужно было отличать железодефицитную анемию от описумого состояния. Отличия между ними предопределяют тактику лечени.

Причины анемии хронических заболеваний

1. Хронические заболевания почек при которых повышен азот мочевины в крови выше 70 мг/дл.

2. Аутоиммунные расстройства:

  • пернициозная анемия (тяжесть анемии коррелирует с активностью артрита).
  • системная красная волчанка, заболевания соединительной ткани;
  • саркоидоз;
  • воспалительные заболевания кишечника;
  • васкулит.

3. Новообразования (солидные опухоли, лейкемии).

4. Подострые и хронические инфекции:

  • бактериальные (в особенности туберкулез, бронхоэктазы, легочный абсцесс, эмпиема, инфекци­онный эндокардит, бруцеллез, остеомиелит);
  • вирусные;
  • паразитарные;
  • грибковые.

5. Любые воспалительные заболевания с длительным течением приводят к развитию анемии хронических заболеваний.

6. Другие состояния (хронические болезни печени, хроническая надпочечниковая недостаточность, гипотиреоидизм, хроническая ревматическая болезнь).

Общий анализ крови при анемии хронических заболеваний

  • Снижение количества гемоглобина при анемии хронических заболеваний умеренное — 80-90 г/л, но показатель может падать до 50 г/л при уремии на фоне воз­действия других факторов. Анемия хронических заболеваний клинически незаметна в течение первых 3-4 недель болезни и потом не прогрессирует, все показатели крови застывают.
  • Анемия может быть обусловлена, например, нарушением эритропоэза, снижением выживаемости эритроцитов, железодефицитом и т.д.
  • Анемия в 60 — 70% случаев нормоцитарная и нормохромная.
  • RDW-SD и эритроцитарные индексы обычно в норме при анемии хронических заболеваний.
  • У 30 — 40% пациентов анемия хронических заболеваний гипохромная и/или микроцитарная — в этих слу­чаях маркеры анемии выражены меньше, чем при железодефицитной анемии.
  • При микроскопии мазка прови рисутствуют умеренный анизоцитоз и легкий пойкилоцитоз — различные размеры и форма эритроцитов.
  • Низкое число ретикулоцитов указывает на низкую регенераторную способность красного костного мозга при анемии хронических заболеваний.
  • Полихроматофилия и ядерные эритроциты отсутствуют (хотя могут быть при тяжелой анемии или уремии).

Исследование обмена железа

  • Уровень сывороточного железа понижен.
  • При анемии хронических заболеваний ОЖСС — общая железосвязывающая способность эритроцитов в норме или ниже ее, но если этот показатель по­вышен, то можно сразу исключить железодефицит, хотя изменение показателя не является до­статочно чувствительным или специфичным признаком для дифференциации анемии хронических заболеваний от железодефицитной анемии.
  • На­сыщенность сыворотки трансферрином обычно в норме; показатель выше 10% говорит о снижении, менее 10% — о наличии железодефицита. Железодефицитная анемия может быть обусловлена желудочно-кишечным кро­вотечением вследствие лечения рефрактерной анемии нестероидными противовоспалительными препаратами.
  • Сывороточный ферритин в норме или повышен в противоположность дефициту железа.
  • При ревматоидном артрите, болезнях печени или новообразованиях нормальный показатель сывороточного ферритина не исключает сопутствующий железодефицит, хотя уровень ферритина менее 40 нг/мл указыва­ет на истощение запасов железа в организме.
  • Растворимый рецептор трансферрина в норме при анемии хронических заболеваний. Помогает при дифференциации от железодефицитной анемии.
  • Свободный эритроцитарный порфирин повышен.

Анализ костного мозга

Гемосидерин в норме или повышен; количество сидеробластов костного мозга снижено, морфо­логия клеточных элементов в основном не изменена. Миелоидная ткань: эритроидный коэффи­циент в норме.

Анемии хронических заболеваний: особенности течения и лечения

Под анемией хронических заболеваний следует понимать гематологический синдром, сопровождающий воспалительные болезни, хронические инфекционные, неопластические процессы, для которых характерна недостаточная продукция эритроцитов в костном мозге при адекватных запасах железа в депо. Данная патология является одним из наиболее распространенных видов анемии. Так, среди людей пожилого возраста анемия хронических заболеваний встречается в 50 % случаев.

Причины и механизмы развития

Анемия хронических заболеваний может быть ассоциирована со следующими патологическими состояниями:

Однако определить причину такой анемии не всегда удается.

Основными факторами, способствующими развитию анемии хронических заболеваний, являются:

  • уменьшение продолжительности жизни красных кровяных телец;
  • нарушение метаболизма железа;
  • относительная недостаточность эритропоэтинов и неадекватная продукция эритроцитов в костном мозге;
  • повышенное потребление железа неэритроиодными клетками.

При данной патологии нарушается процесс использования железа организмом, что связано с повышенным накоплением и рециркуляцией микроэлемента в депо (клетках ретикулоэндотелиальной системы) со снижением его количества в крови. Это обусловлено избытком провоспалительных цитокинов, которые способны угнетать нормальный эритропоэз. При этом подавляется ответ эритроидных предшественников на их стимуляцию эритропоэтинами.

Скорость снижения уровня гемоглобина и эритроцитов зависит от характера ведущей патологии и выраженности воспаления. При инфекционных болезнях она достигает 18 г/л в неделю. Однако, достигая определенного уровня, этот процесс прекращается. Обычно цифры гемоглобина не падают ниже 90 г/л. При более низких значениях последнего следует подумать о другой либо сочетанной природе анемии.

Особенности течения

Клинические проявления анемии хронических заболеваний обусловлены основной патологией. Поскольку снижение гемоглобина обычно небольшое, то при этом имеют место слабо или умеренно выраженные признаки анемического синдрома. Таких больных может беспокоить:

Причем у молодых пациентов анемия может длительное время не давать о себе знать, так как она компенсируется усиленной работой легких и сердечно-сосудистой системы.

Следует отметить, что у таких больных клинически значимый сидеропенический синдром не развивается.

Диагностика

Диагноз «анемия хронических заболеваний» может быть установлен при наличии болезни, сопровождающейся хроническим воспалением, клинических проявлений анемии (при отсутствии других причин) с учетом результатов лабораторных исследований. При этом в крови выявляются:

  • умеренно выраженная нормохромная или гипохромная анемия;
  • нормальный или сниженный уровень сывороточного железа;
  • повышенный уровень ферритина и ненасыщенных трансферринов;
  • небольшое снижение концентрации ретикулоцитов;
  • снижение общей железосвязывающей способности сыворотки крови;
  • повышенная СОЭ;
  • реактивный тромбоцитоз.

В костном мозге существенных изменений не отмечается. Характерной особенностью данной патологии является наличие достаточных или даже повышенных запасов железа в клетках ретикулоэндотелиальной системы при сниженной его концентрации в клетках-предшественниках. При этом содержание сывороточного эритропоэтина повышено.

Лечение

Основой лечения анемии хронических заболеваний является терапия основного заболевания. Препараты железа при этом не назначаются, так как это не только не эффективно, но и повышает риск развития гемосидероза внутренних органов.

Для уменьшения проявлений анемии могут использоваться препараты рекомбинантного эритропоэтина. Особенно эффективно это у больных:

В связи с умеренной выраженностью анемии трансфузии эритроцитов таким больным не показаны.

К какому врачу обратиться

Так как причина такой анемии – какое-то хроническое заболевание, прежде всего нужно обратиться к терапевту и пройти предварительное обследование. В дальнейшем пациент проходит лечение у узкого специалиста (онколога, ревматолога, гастроэнтеролога и т. д.). В лечении участвует гематолог, так как необходимо правильно назначить терапию анемического синдрома.

Читать еще:  Что значит если протромбиновый индекс понижен и в чем причины

Заключение

Прогноз при данном виде анемии определяется характером и тяжестью ведущей патологии, которая является причиной снижения эритроцитов и гемоглобина. В большинстве случаев при своевременном начале лечения изменения в крови удается скорректировать, что позволяет облегчить состояние пациентов.

Анемия хронических заболеваний

–>Продолжение. Начало в №5

Анемия хронических заболеваний – ​клинический синдром, сопровождающий различные заболевания, в том числе хронические инфекции, злокачественные новообразования, ревматоидный артрит и дисфункцию почек. Этиология анемии хронических заболеваний многогранна и недостаточно изучена.

Патогенез

До недавнего времени молекулярные механизмы и патогенез нарушений распределения железа при анемии хронических заболеваний были неизвестны. Однако исследования последних десятилетий позволили установить полифакториальные патофизиологические механизмы анемии хронических заболеваний (рис. 1). Так, секреция провоспалительных цитокинов при острой инфекции или хроническом заболевании может изменить системный метаболизм железа посредством избыточного синтеза ключевого железорегуляторного гормона гепсидина. Кроме того, гепсидин ингибирует экспорт железа из клеток, блокируя активность ферропортина. Избыток гепсидина является первопричиной снижения концентрации сывороточного железа и ассоциированного с этим нарушения нормального эритропоэза, наблюдающихся при анемии хронических заболеваний.
Установлена несомненная связь между активацией иммунных клеток и ответом провоспалительных цитокинов, которые угнетают выработку эритропоэтина в почках, подавляют пролиферацию клеток эритроидного ростка, сокращают продолжительность жизни эритроцитов и в целом способствуют дисрегуляции гомеостаза железа. Так, отмечено, что интерлейкин (ИЛ) 6, ФНО ингибируют синтез эритропоэтина в почках посредством активации гена GATA‑2 и нуклеарного фактора и экспрессию трансферрина, вследствие чего снижается доставка железа в костный мозг и уменьшается захват железа эритробластами. Провоспалительные цитокины оказывают влияние на процессы депонирования и транспорта железа. Установлено, что ИЛ‑6 угнетает экспрессию белка ферропортина на мембране клеток-депо железа (энтероцитов, гепатоцитов, макрофагов). Он отвечает за транспорт железа из клетки наружу, таким образом, при уменьшении содержания ферропортина нарушается высвобождение железа из депо.
Итак, ключевым звеном патогенеза анемии хронических заболеваний является повышенная экспрессия провоспалительных цитокинов, что приводит к угнетению синтеза эритропоэтина и значительно снижает его эффекты, направленные на усиление пролиферации и созревания эритроидных предшественников.

Тяжесть анемии

В соответствии с предложенной ВОЗ (2008) классификацией выделяют 5 степеней тяжести анемии: 0 – ​норма (уровень гемоглобина ≥110 г/л); 1 – ​легкая (95-109 г/л); 2 – ​умеренная (80-94 г/л); 3 – ​выраженная (65-79 г/л); 4 – ​тяжелая (угрожающая жизни; Клиническая картина

Анемия воспаления, или анемия хронических заболеваний, как правило, возникает при различных патологических состояниях и не имеет специфичных клинических проявлений. Отмечаются медленное развитие и, как правило, легкая степень анемии, стертая симптоматика или отсутствие клинических признаков. В большинстве случаев проявления основного заболевания превалируют над анемией, но иногда оно может манифестировать анемическим синдромом. При анемии хронических заболеваний могут наблюдаться усталость, слабость, бледность кожных покровов, сердцебиение, одышка, снижение толерантности к физической нагрузке.
Особо следует подчеркнуть, что при ряде хронических заболеваний имеются и другие факторы, приводящие к анемическому синдрому: железодефицит, недостаточность витамина В12, фолиевой кислоты, повторные кровотечения, гемолиз, хроническая почечная недостаточность с абсолютным дефицитом эритропоэтина, инфильтрация костного мозга при гемобластозах или метастазах солидной опухоли. Подобные случаи не могут рассматриваться как анемия хронических заболеваний.

Диагностика

Анемии хронических заболеваний присущи определенные общие признаки. Как правило, это нормоцитарная анемия легкой степени тяжести (гемоглобин >90 г/л), которая развивается в течение первых 2 мес на фоне инфекции, воспалительных заболеваний или злокачественного новообразования и не прогрессирует. При уровне гемоглобина Дифференциальный диагноз анемии хронических заболеваний

Критерии дифференциальной диагностики анемии хронических заболеваний перечислены в таблице 2, чувствительность и специфичность маркеров отражены в таблице 3. Показано, что ЖДА характеризуется истощением запасов железа (снижением концентрации сывороточного железа, ферритина и компенсаторным повышением содержания эритропоэтина) и сопровождается активацией факторов иммунной системы (повышением уровня ИЛ‑1β, растворимой молекулы межклеточной адгезии sICAM‑1 и, при легкой и средней степени анемии, увеличением содержания лактоферрина). В отличие от ЖДА анемия хронических заболеваний характеризуется недостаточностью запасов железа (снижением уровня сывороточного железа) без активационной реакции эритропоэтина на анемию и сопровождается активацией иммунной системы (повышением содержания ферритина, ИЛ‑1β, sICAM‑1 и лактоферрина).
В исследовании B.S. Skikne, K. Punnonen, P. H. Caldron и соавт. (2011) установлено, что дополнительное определение уровня sTfR и индекса sTfR наряду с содержанием сывороточного ферритина значительно улучшает диагностику ЖДА. Доступность этих исследований повысилась с появлением ­автоматизированного гематологического анализатора (используется в стационарах и клинических лабораториях) (рис. 2).

Лечение

Поскольку анемия хронических заболеваний является вторичным проявлением основной патологии, лечение последней будет корригировать и анемию. Однако подобная терапия возможна не всегда. Непосредственно лечение анемии рассматривается в том случае, если она ухудшает работоспособность и качество жизни пациента или восстановление в процессе ведения основного заболевания. При этом такие жалобы, как усталость или недомогание, могут быть проявлением тяжелого воспалительного заболевания и цитокинзависимой активации, т. е. не иметь связи с анемией.
Основные принципы лечения анемии хронических заболеваний могут быть представлены следующим образом:
• терапия основного заболевания;
• специфические средства лечения (показаны только при анемии тяжелой степени, ограничивающей трудоспособность или повседневную активность);
• переливание эритроцитарной массы (при тяжелой анемии);
• эритропоэзстимулирующие средства в комбинации с внутривенными препаратами железа или без таковых (терапия off label);
• методы в стадии разработки (инновационные эритропоэзстимулирующие средства, антицитокиновые препараты и средства, влияющие на гепсидин и ферропортин).
На фоне лечения основного заболевания в комплексе с использованием препаратов железа отмечается нормализация гематологических и иммунологических показателей. При анемии хронических заболеваний взаимодействие ферритина, эритропоэтина, ИЛ‑1β, лактоферрина и sICAM‑1 способствует блокаде доставки железа в эритрон, активизации иммунитета, что способствует компенсации основного заболевания и коррекции анемии.
Анемия хронических заболеваний не является зарегистрированным показанием к назначению эритропоэзстимулирующих препаратов, однако последние могут рассматриваться в качестве альтернативы многократным трансфузиям эритроцитов. В небольших исследованиях отмечены положительные результаты применения эритропоэзстимулирующих препаратов при анемии хронических заболеваний.
В исследовании DRIVE (Dialysis Patients’ Response to IV iron and with Elevated Ferritin) проверяли гипотезу о том, что у диализных пациентов функциональный дефицит железа вследствие воспаления обусловливает резистентность к эритропоэтину. В работе принимали участие 134 диализных пациента с высоким уровнем ферритина (500-1200 нг/мл) и низкой степенью насыщения трансферрина ( Выводы

Читать еще:  Народные средства для лечения купероза на лице в домашних условиях

Анемия воспаления может определяться при инфекционном процессе (бактериальные, вирусные или грибковые инфекции), а также при аутоиммунных заболеваниях, в частности при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и др. К появлению анемии хронических заболеваний также приводят хроничес­­кие состояния, сопровождающиеся незначительно выраженным воспалением, например новообразования, ХБП, ХСН и др. Кроме того, постулируется подобный патогенез развития анемии в процессе старения, при котором отмечается активация провоспалительных цитокинов. Исследования последних десятилетий позволили установить полифакториальные патофизиологические механизмы анемии хронических заболеваний.
Среди многочисленных патологических состояний, сопровождающихся дефицитом железа, основными являются ЖДА и анемия хронических заболеваний. Их дифференциальная диагностика представляет сложность для клиницистов. При анемии хронических заболеваний, как и при ЖДА, имеет место гипо­хромная анемия с низким содержанием сывороточного железа и одновременным увеличением показателей ферритина, а лечение препаратами железа не приводит к компенсации эритропоэза.
Применение современных диагностических тестов позволяет улучшить и ускорить диагностику анемии.
Поскольку анемия хронических заболеваний является вторичным проявлением основной патологии, лечение последней будет корригировать и анемию, однако такой подход не всегда возможен.
Актуальной тенденцией является изучение новых молекул, мишенью которых являются основные патогенетические звенья анемии хронических заболеваний, в частности цитокины, гепсидин, ферропортин. На сегодня большая часть этих молекул находится на стадии экспериментальных исследований, другие изучаются в доклинических и клинических испытаниях.

Список литературы находится в редакции.

  • Номер:
  • Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» №6 (379), березень 2016 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Діагностика

На сьогодні інфекції нижніх дихальних шляхів (ІНДШ), а саме пневмонії, є однією з головних причин високого рівня захворюваності та смертності від інфекційних захворювань у світі. Так, на респіраторну бактеріальну інфекцію, що є найпоширенішим показанням до призначення антибактеріальних лікарських засобів, припадає приблизно 80-90% випадків ІНДШ.

Дифілоботріоз – ​хронічний гельмінтоз, зумовлений паразитуванням у тонкій кишці людини і тварин лентеця широкого в статевозрілій стадії. Супроводжується розладами травної системи, хронічною інтоксикацією та, іноді, перніціозною В12-фолієводефіцитною анемією.

Дефицит альфа1-антитрипсина (А1АТ) – ​генетически детерминированное заболевание, вызванное недостаточностью А1АТ в сыворотке крови, возникающее вследствие различных мутаций в гене Pi и проявляющееся в виде хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), эмфиземы легких, идиопатического фиброза, бронхоэктазов, развития рака легкого, поражения печени и сосудов.

Антикоагулянтом непрямого действия, наиболее часто назначаемым сегодня пациентам, является варфарин. Его начали применять в медицинской практике еще с середины прошлого века у пациентов с анамнезом артериального и венозного тромбоза, фибрилляции предсердий, а также при тромбоэмболии, протезировании сердечных клапанов и др. С тех пор варфарин обрел у врачей во всем мире большую популярность, а в США он занимает 11-е место среди наиболее часто применяемых лекарственных средств (ЛС).

366456 коллег ждут Вас на МирВрача.

Клинические рекомендации Анемия хронических болезней у детей (сокращённый вариант)

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2015

Профессиональные ассоциации:

Оглавление

1. Краткая информация

1.1 Определение

Анемия хронических болезней (АХБ) или анемия воспаления – вторая по распространенности, наблюдается у пациентов с активацией иммунной системы вследствие различных заболеваний.

1.2 Этиология и патогенез

Мультифакторный патогенез АХБ:

  • образование белка гепцидина, блокирующего всасывание железа в кишечнике и реутилизацию железа из депо, что способствует железодефицитному эритропоэзу;
  • неадекватно низкая выработка эритропоэтина (ЭПО) из-за избыточной продукции провоспалительных цитокинов;
  • угнетение провоспалительными цитокинами костномозгового кроветворения;
  • снижение продолжительности жизни эритроцитов.

1.3 Эпидемиология

АХБ возможна при хронических и острых воспалительных заболеваниях.

Снижение уровня гемоглобина (Hb) выявляется менее чем через 2 недели от начала болезни: умеренная, микроцитарная анемия с Hb 90-130 г/л и гематокритом 30-40%, у 20% больных гематокрит – до 25%.

При хроническом течении анемия гипохромная, при острой инфекции – часто нормохромная.

Ассоциируемые с АХБ заболевания (частота):

  • Все инфекции 18 – 95%
  • ЗНО, гемобластозы 30 – 77%
  • Аутоиммунные реакции, системные заболевания, ревматоидный артрит, саркоидоз, заболевания кишечника 8 – 71%
  • Хроническая реакция трансплантат против хозяина 8 – 70%
  • Хронические заболевания почек 23 – 50%

1.4 Кодирование по МКБ-10

D63.8 – Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

1.5 Классификация

По степени тяжести анемии:

  • Легкая – Hb выше 90 г/л;
  • Средняя – Hb 90-70 г/л;
  • Тяжелая – Hb менее 70 г/л.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

АХБ высоко вероятна, если анемия развилась на фоне острых или хронических заболеваний инфекционно-воспалительного характера.

Следует предположить АХБ, если рутинная 4-недельная пероральная ферротерапия не привела к повышению Нb>10 г/л.

Другие причины анемии:

  • кровотечения (острые и хронические);
  • интеркуррентные заболевания (инфекционно-воспалительные, глистные инвазии, аутоиммунные, болезни почек);
  • дефицит железа, фолатов, витамина В12 (алиментарный фактор, нарушенная абсорбция).
  • сердцебиение;
  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке;
  • головокружение, шум в ушах;
  • слабость, повышенная утомляемость.

2.2 Физикальное обследование

Визуальные признаки анемии:

  • бледность кожи и слизистых (желтушность кожи и слизистых при гемолизе);
  • тахикардия, тахипноэ;
  • приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке и над крупными сосудами;
  • вялость.

На неспецифические признаки анемии накладываются симптомы основного заболевания и побочные эффекты терапии.

2.3 Лабораторная диагностика

В клинике часто проводится дифференциальный диагноз между ЖДА, АХБ и ЖДА+АХБ.

Предварительный диагноз – анализ эритроцитарных индексов (ЭИ) при исследовании на автоматическом анализаторе.

Для АХБ характерны:

  • нормальные значения основных ЭИ,
  • MCV может быть пониженным.

Для ЖДА характерны:

  • пониженный MCV,
  • пониженный MCH,
  • пониженный MCHC,
  • повышенный RDW,
  • HYPO>5%,
  • Hb-Ret

Для диффдиагностики с ЖДА – определение биохимических показателей обмена железа с расчетом коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ) и концентрации сывороточного ферритина (СФ) – «золотого стандарта».

Независимо от возраста СФ

При ЖДА уровень СФ обычно меньше 12 мкг/л, но выше чувствительность и специфичность критерия дефицита железа (ДЖ) СФ

При повышении СРБ дефицит железа верифицируется при СФ

При АХБ уровень СФ нормальный или повышенный.

При ЖДА+АХБ, как правило, СФ нормальный или повышен, для выявления ДЖ используют коэффициент НТЖ.

У пациентов с АХБ в сочетании с дефицитом железа НТЖ меньше возрастного уровня:

НТЖ % = [железо сыворотки (ЖС)/ общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС)] × 100%

3.1 Консервативное лечение

Наиболее эффективна комбинация ЭСП и внутривенных препаратов железа.

Читать еще:  Подготовка к магнитно-резонансной томографии грудного отдела позвоночника

Адекватное лечение основного заболевания – наиболее эффективный способ лечения АХБ.

Лечение АХБ необходимо при всех хронических, трудно поддающихся терапии заболеваниях, поскольку анемия негативно влияет на качество жизни, ухудшает прогноз и исходы.

Повышение гепцидина снижает всасывание железа в кишечнике, поэтому пероральные препараты железа малоэффективны.

Частичный эффект от пероральной ферротерапии возможен при АХБ, развившейся на фоне ДЖ.

Монотерапия внутривенным железом показана только при доказанном дефиците железа с НТЖ Протокол применения рекомбинантного человеческого эритропоэтина для лечения АХБ у детей и подростков

  • гематокрит свыше 0.6;
  • лейкоцитоз свыше 40×10 9 /л;
  • тромбоцитоз свыше 700×10 9 /л;
  • индивидуальная непереносимость препарата.

Срок лечения: до 12 недель.

Режим: 150-300 МЕ/кг 3 раза/нед подкожно или 600 МЕ/кг 1 раз/нед внутривенно.

Терапевтический режим: стартовая доза 150 МЕ/кг рчЭПО;

Дополнительно для профилактики функционального дефицита железа внутрь или внутривенно препараты железа в суточной дозе не более 5 мг/кг.

Лабораторный контроль – общий анализ крови (с тромб) перед началом терапии и каждые 7-10 дней.

Требования к результатам лечения – целевой Hb – 110 г/л, старше 12 лет – 120 г/л.

Коррекция дозы рчЭПО:

разовая доза увеличивается на 50 МЕ/кг при отсутствии полного терапевтического ответа (повышение Hb на ≥ 10 г/л от исходного) после 2 недель 150 МЕ/кг рчЭПО;

последующее увеличение дозы рчЭПО на 50 МЕ/кг каждые 2 недели до max 300 МЕ/кг при недостаточной скорости прироста – Hb

при отсутствии эффекта на 300 МЕ/кг дальнейшее повышение нецелесообразно.

Прекращение введения рчЭПО:

  • чрезмерно быстрый рост Hb – еженедельно более 20 г/л;
  • концентрация Hb превышает 120 г/л.

4. Реабилитация

Специфических реабилитационных мероприятий не разработано.

Мониторинг эффективности лечения индивидуален ввиду различия тяжести АХБ и ответа на лечение.

После нормализации уровня Hb необходимо динамическое наблюдение.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Специфических профилактических мероприятий не разработано.

Адекватная терапия основного заболевания, направленная на купирование синдрома системного воспалительного ответа, способствует меньшему риску развития АХБ.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

6.1 Причины и признаки декомпенсации хронической анемии

АХБ обычно легкой или средней степени тяжести.

Декомпенсация АХБ требует срочной госпитализации ребёнка из-за высокой вероятности смерти от кислородного голодания.

Причины декомпенсации АХБ:

  • повышенная потребность в кислороде при инфекции, боли, лихорадке;
  • снижение снабжения тканей кислородом при острой кровопотере, пневмонии;
  • сопутствующий дефицит железа.

Ранние признаки декомпенсации:

  • затрудненное и быстрое дыхание – респираторный дистресс;
  • усиленное использование мышц живота для дыхания;
  • раздувание крыльев носа.

Признаки острой декомпенсации:

  • форсированный (“стонущий”) выдох (респираторный дистресс);
  • изменение психического состояния;
  • ослабление периферического пульса;
  • застойная сердечная недостаточность;
  • гепатомегалия;
  • плохая периферическая перфузия (больше 2 сек).

6.2 Влияние анемии на качество жизни детей

На клиническом уровне связь между анемией и утомляемостью считается обоснованной.

Анемия при хроническом заболевании: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Анемия при хроническом заболевании (анемия вследствие нарушения реутилизации железа) является мультифакториальной и часто сопровождается дефицитом железа. Для постановки диагноза обычно требуется наличие хронической инфекции, воспаления, рака, микроцитарной или погранично-нормоцитарной анемии, показателей сывороточного трансферрина и ферритина, которые определяются в значениях между типичными для железодефицитной анемии и сидеробластной анемии. Терапия направлена на лечение основного заболевания, а если оно носит необратимый характер, сводится к применению эритропоэтина.

Во всем мире анемия при хроническом заболевании является второй по распространенности. На ранних этапах эритроциты нормохромные, но с течением времени они становятся микроцитарными. Основной проблемой является неспособность эритроидного ряда костного мозга к пролиферации в ответ на анемию.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Причины анемии при хроническом заболевании

Этот тип анемии следует заподозрить при наличии хронического заболевания чаще инфекционного, воспалительного процесса (особенно ревматоидного артрита) или злокачественного новообразования, однако аналогичный процесс имеет место при любой инфекции или воспалении.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Патогенез

Выделяют три патофизиологических механизма:

  • умеренное укорочение времени жизни эритроцитов по пока неясным причинам у больных раком или с хроническими гранулематозными инфекциями;
  • нарушение эритропоэза вследствие снижения продукции ЭПО и ответа костного мозга на него;
  • нарушение внутриклеточного метаболизма железа.

Ретикулярные клетки удерживают железо, полученное из старых эритроцитов, делая недоступным для синтеза гемоглобина; таким образом, невозможна компенсация анемии путем повышения продукции эритроцитов. Макрофагальные цитокины (например, IL-1, фактор некроза опухоли а, интерферон ) у больных с инфекцией, воспалительным процессом и раком вызывают или способствуют уменьшению продукции ЭПО и нарушают метаболизм железа.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы анемии при хроническом заболевании

Клинические проявления, как правило, те, которые определяют основное заболевание (инфекция, воспаление или злокачественное новообразование).

[23], [24], [25], [26], [27]

Диагностика анемии при хроническом заболевании

Анемия на фоне хронического заболевания предполагается у больных с микроцитарной или погранично-нормоцитарной анемией с хронической инфекцией, воспалением или раком. Если есть подозрение на хроническую анемию, необходимо исследовать сывороточное железо, трансферрин, рецептор трансферрина и сывороточный ферритин. Уровень гемоглобина обычно превышает 80 г/л, пока дополнительные процессы не приведут к прогрессированию анемии. Если в дополнение к хроническому заболеванию имеется железодефицитное состояние, уровень сывороточного ферритина обычно составляет менее 100 нг/мл, и, если при наличии инфекции, воспаления или злокачественного новообразования уровень ферритина несколько меньше 100 нг/мл, предполагается, что параллельно с вызванной хроническим заболеванием анемией имеется и железодефицит. Вместе с тем, учитывая возможность ложного повышения уровня сывороточного ферритина в качестве маркера острой фазы, в случаях высокого уровня сывороточного ферритина (> 100 нг/мл) в дифференциальной диагностике железодефицита и анемии на фоне хронического заболевания помогает определение рецептора сывороточного трансферрина.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector