alkov.su

Что такое агрегация эритроцитов и как она лечится

Средства, препятствующие агрегации эритроцитов

ПЕНТОКСИФИЛЛИН или трентал (Pentoxyphillinum; в драже по 0, 1 и в амп. по 5 мл 2% раствора) – производное диметилксантина, похожее на теобромин. Основной эффект препарата – улучшение реологических свойств крови. Он способствует изгибаемости эритроцитов, что улучшает их прохождение через капилляры (диаметр эритроцитов 7 мкм, а капилляров – 5 мкм).

Так как трентал способствует повышению изгибаемости эритроцитов, ограничивает агрегацию клеток крови, снижает уровень фибриногена, то в итоге он уменьшает вязкость крови и делает ее более текучей, снижая резистентность току крови. Улучшение реологических свойств крови происходит медленно. Эффект наступает через 2-4 недели.

Показания к применению :

1) при нарушениях периферического кровообращения:

– сосудистая патология глаза;

2) при нарушениях мозгового и коронарного кровообращения;

3) при циркуляторном шоке.

Трентал противопоказан при беременности, больным с геморрагиями и при инфаркте миокарда. Нежелательные эффекты: тошнота, анорексия, диарея, головокружение, покраснение лица.

Средства, влияющие на кроветворение

Антианемические средства применяют для усиления гемопоэза и устранения качественных нарушений эритропоэза.

Анемии могут развиваться в результате недостаточности различных гемопоэтических факторов :

– железа (железодефицитные анемии);

– некоторых витаминов (В12-дефицитная, фолиеводефицитная, Е-дефицитная);

Помимо этого очень значительна роль наследственных нарушений эритропоэза, недостаточности меди и магния. Различают гипохромные и гиперхромные анемии. Гиперхромные анемии возникают при дефиците витаминов группы В (фолиевой кислоты – Вс и цианокобаламина – В12). Все остальные анемии – гипохромные. Частота анемий высока, особенно среди беременных.

Антианемические средства, используемые при гипохромных анемиях

Чаще всего гипохромные анемии – железодефицитного генеза. Дефицит железа может быть следствием :

– недостаточного поступления железа в организм плода и ребенка;

– плохого всасывания из кишечника (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника, прием тетрациклинов и других антибиотиков);

– избыточные кровопотери (глистная инвазия, носовые и геморроидальные кровотечения);

– повышенного расхода железа (интенсивный рост, инфекции).

Железо является важнейшим компонентом ряда ферментов как геминовой, так и негиминовой структуры. Геминовые ферменты : – гемо- и миоглобин;

Негеминовые ферменты : – сукцинатдегидрогеназа;

При недостатке железа снижается содержание гемоглобина (цветовой показатель меньше единицы), а также активность дыхательных ферментов в тканях (гипотрофия).

Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в других отделах тонкой кишки. Двухвалентное железо всасывается хорошо. Поступившее с пищей трехвалентное железо под влиянием соляной кислоты желудка переходит в двухвалентное. Кальций, фосфаты, содержащиеся в молоке, особенно коровьем, фитиновая кислота, тетрациклины препятствуют всасыванию железа. Максимальное количество железа (двухвалентного, которое может поступить в организм за сутки, равно 100 мг).

Железо всасывается в два этапа :

I этап : железо захватывается клетками слизистой.

Поддерживается этот процесс фолиевой кислотой.

II этап : транспортировка железа через клетку слизистой и отдача его в кровь. В крови железо

окисляется до трехвалентного, связывается с трансферрином.

Чем тяжелее железодефицитная анемия, тем менее насыщен этот белок и тем больше его емкость и способность связывать железо. Трансферрин транспортирует железо в органы кроветворения (костный мозг) или депонирования (печень, селезенка).

Для лечения больных с гипохромной анемией используют препараты, назначаемые как внутрь, так и в инъекциях.

Внутрь применяют преимущественно препараты двухвалентного железа, так как оно лучше всасывается и меньше раздражает слизистую.

В свою очередь препараты, назначаемые внутрь подразделяют на :

1. Органические препараты железа :

– лактат железа; – феррокаль;

– сироп алоэ с железом; – феррамид.

2. Неорганические препараты железа :

– сульфат закисного железа;

Самым доступным и дешевым препаратом является препарат СУЛЬФАТА ЗАКИСНОГО ЖЕЛЕЗА (Ferrosi sulfas; таб. по 0, 2 (60 мг железа)) и порошки в желатиновых капсулах по 0, 5 (200 мг железа)). В данном препарате – высокая концентрация чистого железа.

Помимо этого препарата существует еще много других. ЛАКТАТ ЖЕЛЕЗА (Ferri lactas; в желатиновых капсулах по 0, 1- 0, 5 (1, 0 – 190 мг железа)).

СИРОП АЛОЭ С ЖЕЛЕЗОМ (во флаконах по 100 мл) содержит 20% раствор хлорида закисного железа, лимонную кислоту, сок алоэ. Используется по одной чайной ложке на прием в четверти стакана воды. Среди нежелательных эффектов при приеме этого препарата часты диспепсии.

ФЕРРОКАЛЬ (Ferrocallum; комбинированный официнальный препарат, содержащий в одной таблетке 0,2 закисного жлеза, 0,1 кальция фруктозодифосфата и церебролецитина). Препарат назначается три раза в день.

ФЕРРОПЛЕКС – драже, содержащее сульфат железа и аскорбиновую кислоту. Последняя резко повышает всасывание железа.

Препарат ФЕФОЛ представляет комбинацию железа с фолиевой кислотой.

Более современными считаются препараты пролонгированного действия (ТАРДИФЕРОН, ФЕРРО – ГРАДУМЕТ), изготовленные по особой технологии на инертной пластической губкообразной субстанции, из которой происходит постепенное освобождение железа.

Препаратов много, можно использовать любой, но необходимо помнить, что терапевтический эффект развивается не сразу, а через 3-4 недели приема лекарства. Часто требуется проведение повторных курсов. Это означает, что побочные эффекты прежде всего связаны с раздражающим действием ионов железа на слизистую ЖКТ (понос, тошнота). У 10% больных развиваются запоры так как двухвалентное железо связывает сероводород, который является естественным раздражителем ЖКТ. Отмечается окрашивание зубов. Возможны отравления, особенно у детей (капсулы сладкие, цветные).

Клиника отравления препаратами железа :

1) рвота, понос (каловые массы приобретают черный цвет);

2) падает АД, появляется тахикардия;

3) развивается ацидоз, шок, гипоксия, гастроэнтероколит.

Борьба с ацидозом – промывание желудка (3% раствором соды). Существует антидот, представляющий собой комплексон. Это ДЕФЕРОКСАМИН (десферал), который используется также при хроническим отравлении алюминием. Его назначают внутрь, внутримышечно или внутривенно капельно по 60 мг/кг в сутки. Внутрь назначается 5-10 грамм. Если нет этого препарата, то можно назначить ТЕТАЦИН-КАЛЬЦИЙ в/в капельно.

Только в самых тяжелых случаях гипохромной анемии, при нарушении всасывания железа прибегают к препаратам для парентерального введения.

ФЕРКОВЕН (Fercovenum) вводится внутривенно, содержит двухвалентное железо и кобальт. При введении препарат вызывает боль по ходу вены, возможны тромбозы и тромбофлебиты, могут появиться боли за грудиной, гиперемия лица. препарат очень токсичен.

ФЕРРУМ-ЛЕК (Ferrum-lec; в амп. по 2 и 5 мл) – зарубежный препарат для внутримышечного и внутривенного введения с содержанием 100 мг трехвалентного железа в комплексе с мальтозой. В ампулах для внутривенного введения содержится 100 мг железа сахарата. Препарат для внутримышечных инъекций нельзя использовать для внутривенного введения. При назначении препарата в вену, введение препарата должно осуществляться медленно, предварительно содержимое ампулы необходимо развести в 10 мл изотонического раствора.

При лечении больных с гипехромными анемиями используют препараты витаминов :

– витамин В12 (цианокобаламина);

– витамин Вс (фолиевая кислота).

Цианокобаламин синтезируется в организме микрофлорой кишечника, а также поступает вместе с мясной и молочной пищей. В печени витамин В12 превращается в коэнзим кобамамид, который входит в состав различных восстанавливающих ферментов, в частности в редуктазу, которая переводит неактивную фолиевую кислоту в биологически активную фолиниевую кислоту.

Тем самым витамин В12 :

1) активизирует процессы кроветворения;

2) активизирует регенерацию тканей;

Кобамамид в свою очередь необходим для образования дезоксирибозы и способствует :

4) завершению синтеза эритроцитов;

5) поддержанию активности сульфгидрильных групп в

глутатионе, защищающем эритроциты от гемолиза;

6) улучшению синтеза миелина.

Для усвоения поступающего с пищей витамина В12 нужен в желудке внутренний фактор Кастла. При его отсутствии в крови появляются незрелые эритроциты – мегалобласты.

Препарат витамина В12 ЦИАНОКОБАЛАМИН (Сianocobalaminum; вып. в амп. по 1 мл 0, 003%, 0, 01%, 0, 02% и 0, 05% раствора) – средство заместительной терапии, вводят его парентерально. В своей структуре препарат имеет группы циана и кобальта.

– при злокачественных мегалобластических анемиях Аддисона-Бирмера и после резекции желудка, кишечника;

– при дифилоботриозе у детей;

– при терминальном илеите;

– при дивертикулезе, спру, целиакии;

– при длительных кишечных инфекциях;

– при лечении гипотрофий недоношенных детей;

– при радикулитах (улучшает синтез миелина);

– при гепатитах, интоксикациях (способствует образованию холина, препятствующего образованию жира в гепатоцитах);

– при невритах, параличах.

Применяется при гиперхромных анемиях и фолиевая кислота (витамин Вс). Основной ее источник – микрофлора кишечника. Поступает и с пищей (бобы, шпинат, спаржа, салат; яичный белок, дрожжи, печень). В организме она превращается в тетрагидрофолиевую (фолиниевую) кислоту, необходимую для синтеза нуклеиновых кислот и белков. Это превращение происходит под влиянием редуктаз, активируемых витамином В12, аскорбиновой кислотой и биотином.

Особенно важно влияние фолиниевой кислоты на деление клеток быстро пролиферирующих тканей – кроветворной и сли

зистой оболочки ЖКТ. Фолиниевая кислота необходима для синтеза гемопротеидов, в частности гемоглобина. Она стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз. При хронической недостаточности фолиевой кислоты развивается макроцитарная анемия, при острой – агранулоцитоз и алейкия.

Показания к применению :

– обязательно вместе с цианокобаламином при мегалобластической анемии Аддисона-Бирмера;

– при беременности и лактации;

– при лечении больных с железодефицитными анемиями, так как фолиевая кислота необходима для нормального всасывания железа и включения его в гемоглобин;

– при ненаследственных лейкопениях, агранулоцитозах, некоторых тромбоцитопениях;

– при назначении больным средств, которые угнетают кишечную флору, синтезирующую этот витамин (антибиотики, сульфаниламиды), а также средств, стимулирующих обезвреживающую функцию печени (противоэпилептические средства : дифенин, фенобарбитал);

– детям при лечении гипотрофий (белоксинтезирующая функция);

– при лечении больных язвенной болезнью (регенераторная функция).

Сканирование крови, густая кровь и причины повышения вязкости крови

В нашем центре проводится сканирование крови, позволяющее в ходе проведения диагностики гемосканирования визуально определить причины густой крови.
Рассмотрим подробнее, что представляет из себя кровь человека и ее функции, что такое густая кровь и причины способствующие повышению вязкости крови.

Читать еще:  Признаки и причины сахарного диабета у женщин

Нормальная вязкость крови человека
* Нормальная вязкость крови человека *

Кровь человека – непрозрачная, красная жидкость, состоящая из:

  1. бледно-желтой плазмы крови;
  2. взвешенных в ней форменных элементов:
    • эритроцитов (красных кровяных телец);
    • лейкоцитов (белых кровяных телец);
    • тромбоцитов (кровяных пластинок).

Кровь человека выполняет очень важные функции в организме:

    Кровь человека служит транспортом для различных веществ, гормонов и тепла в пределах организма (сердечно-сосудистой системы). Кровь переносит дыхательные газы – кислород О2 и углекислый газ СО2.

Кровь участвует в водно-солевом обмене в организме и обеспечивает поддержание постоянства его внутренней среды (гомеостаза).

  • Защитная функция крови человека заключается в обеспечении иммунных реакций и создании кровяных и тканевых барьеров против чужеродных веществ, микроорганизмов, дефектных клеток собственного организма.
  • Кровь – это основная жизненная среда, от качества которой зависят все процессы, протекающие в органах и клетках.

    При нарушениях качества крови человека:

    • вязкости крови (густая кровь);
    • закислении;
    • повышении уровня холестерина в крови;
    • наличии враждебной бактериальной флоры (грибов, паразитов)

    затрудняется основная транспортная функция крови, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов во всех органах и тканях, в том числе головном мозге, легких, сердце, печени, почках.
    Качество состава крови человека необходимо поддерживать в пределах оптимального гомеостаза, исключив причины ведущие к нарушению вязкости крови.

    Быстрая утомляемость, сонливость в течении дня, ухудшение памяти являются самыми частыми и явными признаками нарушения состава крови человека (густая кровь).

    Густая кровь – склеивание эритроцитов (сладж)
    * Густая кровь – склеивание эритроцитов (сладж) *

    Причины густой крови приводящие к повышению вязкости крови:

    • Кровь человека более чем на 90% состоит из воды.
      Все жидкости в организме обладают особыми свойствами, такими, как структура, слабая щелочность 7,43 по шкале Ph, ОВП (окислительно-восстановительный потенциал) в пределах – 50мВ, низкое поверхностное натяжение 43 дин/см 2 и достаточная минерализация в гомеопатических дозах.
      Когда мы употребляем:
      • грязную;
      • хлорированную;
      • деструктурированную;
      • газированную воду с высоким поверхностным натяжением (например, в кране вода имеет коэффициент поверхностного натяжения до 73 дин/см 2 ), организм вынужден тратить очень много клеточной энергии на преобразование воды только для того, чтобы она могла проникнуть внутрь клетки.
        Низкое качество поступающей в организм воды – основная причина густой крови.
    • Вторая причина густой крови (нарушения качества крови человека) заключается в ферментативной недостаточности.
      Под воздействием ферментов в организме происходит полноценное расщепление белков до аминокислот, а так же липидов, углеводов. Ферментопатия (недостаток ферментов) приводит к поступлению в кровь человека недоокисленных продуктов распада белковых и липидных молекул, вызывая нарушение биохимических процессов в клетках крови, способствуя склеиванию (слайджу) эритроцитов в крови и как следствие, приводя к кислородному голоданию клеток и тканей.
    • Избыточная кроверазрушающая функция селезенки.
    • Вредное воздействие облучения.
    • Общее закисление организма человека.
    • Обезвоживание организма при очень жарком климате, либо интенсивных физических нагрузках.
    • Недостаток или плохая усвояемость воды (вода усваивается в толстом кишечнике).
      Вода наряду с кровотоком доставляет питательные вещества и кислород в клетки. Она действует подобно растворителю, разжижая кровь человека и помогая полезным веществам лучше усваиваться. Важно отметить, что полезными свойствами вода обладает исключительно в чистом виде, а не в виде супов, чая, кофе и прочих продуктов питания, где она используется в качестве растворителя.
    • Употребление в пищу большого количества сахаров и простых углеводов.
    • Недостаток витаминов и минералов, таких, как кальций, лецитин, витамин С, магний, цинк, селен, которые принимают активное участие в процессе выработки гормонов и ферментов.
      К этому приводит плохая работа печени, которая является главной биохимической лабораторией организма и нуждается в своевременной комплексной очистке. Это связано с тем, что печень испытывает постоянную нагрузку, особенно у людей, употребляющих в пищу консервированную, копченую, мясную, соленую и сладкую пищу, а так же работающих на вредных производствах и проживающих в неблагоприятной экологической обстановке.
    Метод гемосканирования – диагностика по капле живой крови позволяет оценить состояние эритроцитов в крови человека: их форму, размеры и подвижность в плазме крови.
    Выявить наличие агрегации клеток крови – склеивание эритроцитов в монетные столбики, или же появление сладжа – образование сплошного конгломерата из эритроцитов, закрывающее все пространство при исследовании крови на темнопольном микроскопе.

    Склеивание эритроцитов в крови свидетельствует о повышении уровня кислотности крови.

    Густая кровь – агрегация эритроцитов
    * Густая кровь – агрегация эритроцитов *

    Причины повышенной кислотности

    Всем известно, что в норме рН крови равен 7,43 ед. Эта константа крови практически неизменна и держится в пределах от 7,45 до 7,33 ед.
    При смещении рН плазмы в кислую сторону мембраны эритроцитов меняют заряд с отрицательного на положительный. Чем выше уровень такого “закисления” , тем более положительно заряженными становятся мембраны эритроцитов в крови и тем сильнее они склеиваются между собой.
    Чем длиннее и теснее слипаются эритроциты , тем выше степень “закисления” плазмы. В недостаточно щелочной среде клетки крови утрачивают свою подвижность, что приводит к снижению способности клеток крови выполнять транспортную функцию и развитию кислородного голодания.

    Большую роль в оценке состояния крови играют размеры, форма, степень окраски эритроцитов в крови.
    В норме эритроциты в крови человека должны быть одного размера, крупные, округлой формы, с четко выраженными краями, интенсивно окрашенные, не склеенные между собой, подвижные ( подвижность обусловлена взаимным отталкиванием одноименно заряженных мембран эритроцитов). Эти показатели свидетельствуют о здоровье эритроцитов и о нормальном кислотно-щелочном балансе крови.

    Отдельно расположенные округлые эритроциты в крови человека, имеющие разные размеры, указывают на недостаток в организме человека витаминов группы В, фолиевой кислоты и железа.
    Наличие эритроцитов в крови с “обкусанными”, “зубчатыми” краями свидетельствует о большом количестве свободных радикалов, что часто является следствием активизации перикисного окисления в организме, а также длительной работы за компьютером и получением больших дох излучения (офисные работники, бухгалтеры, работники банков), недостаточного присутствия в пище антиоксидантов.
    Большое количество свободных радикалов ведет к развитию более 80 хронических заболеваний и онкологии.

    Оценка состояния тромбоцитов в крови дает дополнительные сведения о состоянии здоровья пациента. Скопление больших групп тромбоцитов в крови свидетельствует о предрасположенности к тромбообразованию. Такая картина часто наблюдается при аллергической настроенности организма, наличии большого количества антител в плазме крови ( инфекционные, аутоиммунные процессы).

    Особую важность имеет чистота плазмы крови человека.

    Наличие в плазме крови включений:

    • кристаллов холестерина ;
    • солей мочевой кислоты;
    • солей ортомонофосфорной кислоты;
    • бактерий, личинок, грибов и их спор;
    • быстро выпадающих спикул фибриногена,

    является указанием на предрасположенность к развитию болезни. Раннее выпадение спикул фибриногена указывает на признаки стресса или переутомления печени. Наличие большого количества грибов, патогенных бактерий, личинок гельминтов, простейших организмов указывает на наличие дисбактериоза.

    Кристаллы холестерина в крови человека формируются, когда повышено количество холестерина в крови и организм не способен самостоятельно его полностью утилизировать. Повышение уровня холестерина в крови может стать причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний.

    Соли мочевой кислоты говорят о нарушении фильтрационной способности почек, предрасположенности к образованию песка, мочекаменной болезни, подагре.

    Соли ортофосфорной кислоты свидетельствуют о выраженном нарушении фосфорно-кальциевого обмена, дефиците кальция в организме, что опять же является предпосылками к развитию различных патологий.

    Гемосканирование как диагностика по капле живой крови помогает подобрать пациенту индивидуальную комплексную программу оздоровления и может быть использован для оценки по составу крови результатов проводимого лечения и необходимой коррекции процедур лечебного курса.

    Все подробности про процесс агрегации эритроцитов

    Каждый знает, что человеческий организм целиком состоит из клеток и, приблизительно четверть из них занимают эритроциты. Эти клетки представляют собой микроскопические эластичные частицы, двуяковыпуклой формы. Их размер не превышает всего 8-10 мкм, что позволяет им свободно передвигаться по кровеносным сосудам. Ниже мы рассмотрим процесс агрегации эритроцитов.

    Функции и свойства эритроцитов

    Главной функцией этих клеток является перенос кислорода к тканям из легких и транспорт диоксида углерода в обратном направлении. В клинической практике этот процесс называется так же транспортной функцией крови. Осуществляется он благодаря гемоглобину, на долю которого приходится около 95-97% массы белков цитоплазмы эритроцитов.

    Клетки эритроцитов отличает шесть основных свойств:

    • Пластичность или способность к обратимой деформации.
    • Обеспечение креаторных связей, благодаря которому осуществляется межклеточное взаимодействие.
    • Осмотическая устойчивость.
    • Способность к оседанию (СОЭ).
    • Деструкция. Разрушение эритроцитов происходит примерно за 120 дней.
    • Агрегация.

    Что такое агрегация эритроцитов

    Термин агрегация с латинского языка в буквальном смысле слова означает «присоединение». Процесс агрегации же заключается в объединении или соединении клеточных элементов в одну систему. Это способность эритроцитов образовывать в кровеносной системе «монетные столбики» и их конгломераты разного размера и плотности.

    Этот процесс хорошо просматривается под микроскопом в свежей кровяной капле, а так же при биомикроскопическом обследовании мелких сосудов. Плотность агрегатов со временем увеличивается, а границы отдельных кровяных клеток начинают уменьшаться.

    Причины агрегации эритроцитов

    Последствия данной патологии могут быть достаточно тяжелыми. Агрегация влечет за собой сбой в системе микроциркуляции, нарушает метаболизм и функции систем и органов организма.

    Читать еще:  Что такое цереброваскулярная болезнь и как она лечится

    В результате склеивания форменных элементов происходит повышение кислотности крови. В такой среде клетки теряют подвижность и не могут полноценно выполнять свою функцию. Начинается кислородное голодание.

    Как выявить патологию

    В клинической практике при наличии данной патологии широко применяются лекарственные средства, действие которых направлено на препятствие агрегации. Яркий пример — препарат пентоксифиллин или трентал (производное диметилксантина). Действие препарата направлено на улучшение реологических свойств крови. Он способствует изгибаемости эритроцитов, что улучшает их прохождение через капилляры. Он уменьшает вязкость крови и придает ей заново состояние тягучести.

    Не стоит забывать и о мерах профилактики. Хотя в медицине пока еще не придумано 100% средства, помогающего препятствовать данной патологии, постараться избежать ее все таки можно. Пациентам нужно не забывать о ежегодных плановых визитах к врачу. Особенно это касается людей с хроническими заболеваниями и пожилых старше 55-60-летнего возраста. Кроме того, следует вести здоровый образ жизни, избегать стрессов, отказаться от вредных привычек, заниматься спортом, правильно питаться, не увлекаться самолечением и излишним приемом лекарственных средств (без видимой на то причины).

    Что значит агрегация в спермограмме

    Агрегация сперматозоидов – это нагромождение, хаотичное скопление половых клеток на слизистые комках, нитях или образованиях из клеточных элементов. Не следует путать агрегацию и агглютинацию. Агглютинация – склеивание подвижных половых клеток между собой. При агрегации они не слипаются хвостами, головами или шейками, а концентрируются вокруг находящихся в семенной плазме плотных включений, застревают в них. Агрегацию также называют псевдоагглютинацией. Данное явление не всегда оказывает существенное влияние на оплодотворяющую способность спермы (в заключении к спермограмме указывается «нормозооспермия с агрегацией»), но может свидетельствовать о наличии воспалительных заболеваний органов малого таза.

    Причины агрегации

    Агрегация сперматозоидов вызывается двумя основными причинами:

    1. Воспаления репродуктивной системы.
    2. Особенности состава семенной жидкости, вариант нормы.

    К первому пункту относятся орхит, эпидидимит, простатит, везикулит, воспаление бульбоуретральных желез. В таких случаях в сперме появляется слизь, которая является продуктом воспалительной реакции. В эякуляте здорового мужчины не должно быть слизистых включений.

    Сперматозоиды могут налипать и на лейкоцитарные летки. Единичные лейкоциты в сперме присутствуют практически всегда, но превышение нормы (лейкоспермия) уже говорит о воспалении органов мочеполовой системы.

    В заключении к спермограмме может быть написано «агрегация с клеточным дебрисом» − это означает, что сперматозоиды агрегированы с отмершими клетками. Их появление свидетельствует о вялотекущем воспалительном процессе, который может себя никак не проявлять.

    Невоспалительные причины повышенной вязкости спермы:

    1. Обезвоживание (в том числе из-за бани, сауны, частого употребления кофе и спиртного). Эякулят загустевает и при недостаточном употреблении жидкости.
    2. Длительное воздержание от эякуляций.
    3. Недостаток витаминов группы В.
    4. Интоксикация.

    При отсутствии воспаления агрегация незначительная. Результаты спермограммы меняются в зависимости от рациона питания, физической и половой активности.

    Диагностика и лечение

    Агрегация сперматозоидов нередко является единственным симптом нарушения в репродуктивной системе. Для диагностики применяют следующие методы:

    • Мазок из уретры (микроскопия на наличие скрытых инфекций);
    • Общий анализ мочи и крови;
    • Бакпосев секрета простаты;
    • УЗИ органов малого таза.

    Чаще всего причиной агрегации сперматозоидов является простатит. На основании анализов прописывают соответствующие антибиотики, иммуномодуляторы, в том числе местного действия («Простатилен»). Если инфекций не обнаружено (неспецифическая агрегация), то назначается профилактическое лечение, например:

    1. Витамин Е (400 мг) по капсуле в сутки на протяжении месяца.
    2. «Проталис» (Protalis man) по капсуле в сутки на протяжении двух месяцев.
    3. «Простатилен цинк» ректально по свече перед сном на протяжении 20 дней.

    Суппозитории «Простатилен». Цена от 313 руб.

    Избавиться от агрегации при отсутствии выраженного воспаления помогают свечи «Лонгидаза». Активное вещество обладает ферментативной активностью: стимулирует иммунитет органов малого таза, защищает клетки от окислительного повреждения, оказывает противовоспалительное действие, предотвращает образование соединительной ткани. Для улучшения показателей спермограммы в части агрегации и агглютинации достаточно одной пачки на курс.

    Состав семенной плазмы можно улучшить приемом БАДов, содержащих витамины С, Е, А, аминокислоты (L-аргинин, L-карнитин), цинк, селен, фолиевую кислоту. Примеры препаратов:

    • «Спеман»;
    • «Спермактив»;
    • «Сперотон».

    Сперотон – пищевая биологически активная добавка (БАД), источник L-карнитина, фолиевой кислоты, токоферола, цинка и селена; комбинированное негормональное средство для нормализации выработки гормонов и повышения мужской фертильности с клинически доказанной эффективностью. Цена препарата от 1100 рублей в аптеках РФ

    Агрегация сперматозоидов нередко является следствием застойных процессов в районе малого таза и протоках простаты. Секрет железы в таких случаях становится более густым. Для разжижения спермы назначают витамин С (100 мг в день) и свечи «Витапрост». Из народных средств наиболее эффективны продукты пчеловодства: перга, маточное молочко, прополис.

    На составе эякулята положительно сказывается регулярная сексуальная и физическая активность. В первом случае происходит постоянное обновление простатического сока, он не успевает загустевать в протоках. Во втором – улучшается питание репродуктивных органов, обменные процессы ускоряются, происходит произвольное постепенное освобождение протоков простаты и других желез от скапливающегося секрета. У мужчин, ведущих пассивный образ жизни, показатели агрегации сперматозоидов увеличиваются в разы по сравнению с физически активными.

    Некоторым мужчинам избавиться от агрегации помогает гирудотерапия (лечение пиявками). Пиявка впрыскивает биоактивное вещество, которое обладает антибактериальными, кроворазжижающими свойствами, улучшает микроциркуляцию биологических жидкостей. Полный курс лечения состоит из 10-12 процедур.

    По окончании курса лечения необходимо снова сдать спермограмму. Если в терапию были включены антибиотики, то потребуется восстановительный период – 1-2 месяца.

    Агрегация и беременность

    Выраженная агрегация, при которой комки спермы могут быть заметны невооруженным глазом (белые включения), является серьезным препятствием для зачатия. Сперма медленно разжижается, большая часть сперматозоидов неподвижна. Количество активно-подвижных сперматозоидов после эякуляции падает в несколько раз (повышается их утомляемость).

    Если в заключении стоит «агрегация+» − это означает среднюю, умеренную степень агрегации, при которой процент скомковавшихся сперматозоидов низок. «Агрегация ++» − уже опасная, но еще не критичная для зачатия ситуация. Если все остальные показатели спермограммы в норме, то препятствий для беременности нет, лечить ничего не нужно. Пример нормальной спермограммы приведен ниже:

    Нормозооспермия с агрегацией. В правой колонке приведены нормы показателей

    Проблемы с зачатием на фоне агрегации обычно вызываются не самим фактом наличия сгустков, а причиной их образования – воспалением. В таких случаях в сперме повышен уровень лейкоцитов, много мертвых и неактивных сперматозоидов, а бактериологическое исследование выявляет патогенных агентов.

    Чем опасно самолечение

    Некоторые мужчины в целях экономии или по причине недоверия врачам интерпретируют результаты спермограммы самостоятельно и сами себе назначают курс лечения. В таких случаях наименьшим из зол является употребление БАДов – хуже состояние не станет (если не злоупотреблять витаминами). Самый опасный вариант – это антибиотики широкого спектра действия, которые мужчины покупают и принимают без рецептов по советам с форумов. Данный класс препаратов сам по себе ухудшает качество сперматозоидов: они становятся менее подвижными, ухудшается их морфология. Из-за этого последующий анализ показывает снижение фертильности эякулята.

    Самолечение опасно и тем, что инфекционный процесс может перейти в вялотекущую хроническую форму, а хроническое воспаление – в скрытую, при которой патогены обычными методами не определяются ни в сперме, ни в простатическом соке. В последнем случае инфекция капсулируется, блокируется в протоке простаты, а токсичные продукты ее активности продолжают оказывать негативное влияние на состав эякулята.

    Заключение

    Незначительная степень агрегации сперматозоидов не является серьезным препятствием для зачатия ребенка, если не сопровождается агглютинацией и другими отклонениями спермограммы от нормы. Не следует паниковать, если в расшифровке анализа указано «нормозооспермия с агрегацией». Грамотный врач правильно оценит ситуацию и при необходимости назначит уточняющие исследования.

    Что такое агрегация эритроцитов и как она лечится

    Являясь основной частью клеточной популяции крови млекопитающих, эритроциты и тромбоциты в значительной степени определяют ее реологические свойства [4]. Весьма велика в этом плане роль их агрегации и поверхностной геометрии, и в этой связи остаются весьма востребованными методические подходы к изучению микрореологических эритроцитов и тромбоцитов у людей и животных, что позволит своевременно и адекватно проводить у них их оценку и при необходимости контролируемую, предотвращая дисциркуляторные нарушения в жизненно важных органах [3, 5].

    Не вызывает сомнений, что микрореологические дисфункции эритроцитов и тромбоцитов являются также и важным патогенетическим фактором развития многих заболеваний. В условиях патологии ухудшение их реологических свойств может стать первоосновой нарушения функций внутренних органов, что во многом способно определить тяжесть состояния человека или животного и дальнейший прогноз. Все это подчеркивает диагностическую ценность лабораторной оценки агрегации и цитоархитектоники эритроцитов и тромбоцитов.

    Читать еще:  Чем опасна передозировка Анаприлина и может ли она привести к смерти

    Имеющие место в кровотоке межэритроцитарные поверхностные взаимодействия определяются пространственной плотностью и качественным составом мембраны (фосфатные, аминные, карбоксильные и др. химические группы) [8]. Понижение плотности поверхностного отрицательного заряда эритроцитов приводит к дестабилизации их суспензии, возможно, за счет сорбции на поверхности мембраны эритроцита макромолекул (чаще всего фибриноген) [10].

    Наблюдаемая физиологическая агрегация эритроцитов имеет характер линейных цепочек в виде монетных столбиков, состоящих из 5–6 клеток, с возможностью полной гидродинамической дезагрегации эритроцитов в сосудистом русле. При очень низких скоростях сдвига эритроциты даже в норме почти полностью объединены в монетные столбики. При повышении скорости сдвига монетные столбики полностью разрушаются и кровь течет по сосудам, состоя из отдельных клеток [11].

    Наиболее важным признаком патологической агрегации эритроцитов является глыбчатая их агрегация с увеличением прочности сцепления между эритроцитами, сохраняющаяся даже при = 250 с-1. Такие агрегаты циркулируют по крови благодаря наличию в организме системы шунтов, минуя капиллярное русло, обеспечивая тем самым не только непрерывность кровотока, но и его централизацию с недостаточностью тканевой перфузии [10, 11].

    Изменения формы эритроцитов от дискоидной до сферической приводит к невозможности свободной упаковки эритроцитов, что ведет к увеличению площади соприкосновения (следовательно, к патологической агрегации). При этом, эхиноцитарная трансформация существенно увеличивает прочность агрегатов.

    Колебания соотношения альбумина и фибриногена в плазме является дополнительным показателем суспензионной стабильности крови. Альбумин – наиболее эффективный дезагрегант и естественный антагонист фибриногена [1, 10]. При уменьшении соотношения между концентрацией альбумина и крупномолекулярными белками (глобулины, фибриногеном и продуктами деградации фибрина) ослабляет суспензионную стабильность крови.

    Для оценки агрегации эритроцитов кровь из вены забирают в утренние часы после 14-часового голодания из вены через толстую иглу самотеком в пробирку с цитратом натрия в соотношении 9:1 и центрифугируют 10 мин. при 3 000 об./мин. В 96 луночной планшетке заполняют 2 лунки 0,2 мл плазмы обследуемого. Из пробирки удаляется вся плазма и слой лейкоцитов. Эритроциты ресуспепдируются стандартным фосфатным буфером в соотношении 1:4 с последующим центрифугированием в течение 10 мин. при 3 000 об./мин., что позволяет отмыть их от остатков плазмы при удалении надосадочной жидкости. После этого берется 0,02 мл эритроцитов и ресуспендируется в первой заполненной аутологичной плазмой лунке 96 луночной планшетки, что позволяет получить 10 % гематокрит. Затем из этой лунки забирают чистой сухой пипеткой 0,02 мл содержимого и помещают во вторую заполненную лунку, что позволяет получить 1 % гематокрит. После этого 1 сетку в камере Горяева заполняют полученной суспензией эритроцитов, выдерживают 3 мин. для возникновения спонтанной агрегации и проводят подсчет свободных эритроцитов (в т.ч. 2 эритроцита вместе) и агрегатов, начиная с 3 эритроцитов, соединенных в виде «монетных столбиков») в 2-х больших квадратах камеры (объектив х 40, окуляр х 10). Считаются количество «монетных столбиков» и количество эритроцитов, вовлеченных в них.

    Агрегационную активность эритроцитов можно регистрировать с помощью светового микроскопа путем подсчета в камере Горяева количества агрегатов эритроцитов, агрегированных и неагрегированных эритроцитов во взвеси отмытых эритроцитов в плазме крови с вычислением среднего размера агрегата (СРА) [5]:

    где СЭА – сумма всех эритроцитов в агрегате;

    КА – количество агрегатов.

    Показатель агрегации (ПА) рассчитывается по следующей формуле:

    ПА = (СРА х КА + КСЭ) / (КА + КСЭ),

    где КСЭ – количество свободных эритроцитов.

    Процент неагрегированных эритроцитов (ПНА) определяется:

    ПНА = (КСЭ х 100) / (СРА х КА + КСЭ).

    Оценка цитоархитектоники эритроцитов ведется с применением световой фазовоконтрастной микроскопии. Для исследования поверхностной геометрии эритроцитов кровь фиксируется в 1 % растворе глутарового альдегида («Fluka», Switzerland) на среде 199 (рН 7,4) при температуре 4 ºС в течение одних суток, после чего готовится препарат «раздавленная капля». Подсчет клеток производится в процентах на 200 эритроцитов. Регистрируемые эритроциты типируются согласно классификации, предложенной Г.И. Козинцем с соавт. [2], подразделяющей эритроциты на десять классов: дискоциты; дискоциты с одним выростом; дискоциты с гребнем; дискоциты с множественными выростами; эритроциты в виде тутовой ягоды; куполообразные эритроциты (стоматоциты); сфероциты с гладкой поверхностью; сфероциты с шипиками на поверхности; эритроциты в виде «спущенного мяча»; дегенеративные формы эритроцитов.

    Первые пять классов эритроцитов (дискоциты, в т.ч. с признаками эхиноцитарной трансформации) считаются обратимо деформированными в виду их способности спонтанно восстанавливать форму. Остальные классы эритроцитов относят к группе необратимо деформированных или предгемолитических форм.

    Современная оценка микрореологических свойств крови немыслима без определения агрегации тромбоцитов, осуществляющейся визуальным способом [7], хорошо показавшим себя на практике [6]. С этой целью кровь забирают с цитратом натрия 3,8 % в соотношении 9:1, центрифугируют 5 мин. при 1000 об/мин. для получения богатой тромбоцитами плазмы (БТП). Часть плазмы отбирают, а оставшуюся центрифугируют при 3000 об/мин. в течение 20 мин., получают бедную тромбоцитами плазму (БеТП). БТП стандартизируют по числу тромбоцитов (до 200·109/л.).

    Из получившегося объема стандартизированной плазмы отбирают из расчета по 0,02 мл плазмы на каждый исследуемый индуктор и их комбинацию. Оставшийся объем плазмы можно использовать для других гематологических и биохимических исследований. Из отобранного объема стандартизированной плазмы на предметное стекло наносят 0,02 мл плазмы и разными пипетками по 0,02 мл раствора индуктора. В качестве агонистов возможно применение, в т.ч. АДФ (0,5×10-4 М), коллагена (разведение 1:2 основной суспензии), тромбина (0,125 ед/мл), адреналина (5,0×10-6 М), ристомицина (0,8 мг/мл), перекиси водорода (7,3×10-3 м). Стеклянной палочкой смешивают плазму с индукторами и включают секундомер. Смесь перемешивают так, чтобы жидкость занимала окружность диаметром около 2 см. Покачивая стекло круговыми движениями в проходящем свете осветителя, на черном фоне следят через лупу за возникновением агрегатов. При появлении отчетливых агрегатов, просветлении раствора и прилипании части агрегатов к стеклу секундомер отключают и фиксируют время агрегации тромбоцитов. Реакцию повторяют 2–3 раза с каждым индуктором и находят среднее арифметическое из полученных результатов.

    Оптимальными значениями агрегации тромбоцитов при концентрации тромбоцитов 200·109/л составляет для АДФ – 37–50 с, коллаген – 27–36 с, ристомицин – 38–50 с, тромбин – 48–59 с, адреналин – 81–106 с, перекись водорода – 40–60 с.

    Регистрация внутрисосудистой активности тромбоцитов возможна по методу [9], когда из локтевой вены берут 2 мл в силиконированную центрифужную пробирку с 8 мл раствора 0,125 % глутаральдегида и сразу центрифугируют 6 мин при 1000 об/мин. Супернатант разводят раствором глутаральдегида в четыре раза (0,1 мл + 0,3 мл раствора), перемешивают пипеткой 5 раз и заполняют камеру Горяева, которую помещают на 20 мин. в увлажненную чашку Петри.

    При помощи фазовоконтрастного микроскопа определяют процентное распределение описанных выше форм тромбоцитов на 200 клеток. Первым видимым проявлением активации кровяных пластинок является изменение их формы, которое может служить для адекватной оценки этого процесса как индуцируемого in vitro, так и развивающегося в организме. В сосудистом русле при отсутствии патологических активирующих влияний подавляющее большинство интактных тромбоцитов, называемых дискоцитами, имеет характерную дискоидную форму или форму чечевицы и практически гладкую поверхность. Интактное состояние тромбоцитов, сопряженное с формой дискоцита, – один из важнейших факторов, препятствующих неоправданному развитию внутрисосудистого тромбоза. Механизмы его обеспечения достаточно сложны. Это отчасти связано с тем, что интактное состояние этих клеток сочетается с потенциальной возможностью быстрых и специфичных преобразований при появлении в кровотоке активирующих стимулов. Характерное изменение формы при индуцировании гемостатических реакций кровяных пластинок отражает определенные процессы их внутренней ультраструктурной и биохимической перестройки [12]. При этом развивается типичная последовательность изменений: от формы интактного тромбоцита – дискоцита к активированным клеткам – дискоэхиноциту, т.е. дискоциту, у которого на поверхности появляются отростки, и далее к сфероциту или сфероэхиноциту. У последнего не только форма становится все более сферичной, но и возрастает число отростков.

    Оценка степени агрегации осуществляется также по относительному числу всех тромбоцитов, вовлеченных в агрегационную реакцию. Последнее может быть выявлено по процентному отношению числа агрегировавших тромбоцитов к общему их числу в препарате (т.е. к сумме свободно лежащих клеток и вовлеченных в агрегацию) по формуле:

    где x, y, z и т.д. – число агрегатов соответствующего размера на 500 свободных тромбоцитов.

    Оценка состояния основных микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов не требует дорогостоящего оборудования, дает полную информацию об их динамике. При применении данных морфофункциональных методов установлено, что и у здорового человека и животных в циркулирующей крови лишь у небольшой части эритроцитов и тромбоцитов изменена форма. Однако в патологических условиях изменения этих показателей могут быть намного более выражены вследствие внутрисосудистой альтерации эритроцитов и кровяных пластинок. Это обуславливает то, что при патологических состояниях микроциркуляция может значительно ухудшаться, т.к. появляется значительное количество эритроцитов и тромбоцитов с измененной формой и их внутрисосудистых агрегатов.

    Таким образом, оценка агрегации и цитоархитектоники – это важный элемент диагностики состояния животных и человека, позволяющий при необходимости своевременно определять сроки начала корректирующего вмешательства.

    Рецензенты:

    Громнацкий Н.И., д.м.н., профессор, профессор кафедры терапии № 2 Курского государственного медицинского университета, г. Курск;

    Жукова Л.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии Курского государственного медицинского университета, г. Курск.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector