alkov.su

Что такое липопротеиды, классификация

Липиды и липопротеиды плазмы крови

Липиды и липопротеиды плазмы крови

Липиды плазмы крови представлены в основном холестерином (ХС) и триглицеридами (ТГ). ХС имеет сложное гетероциклическое стероидное ядро (рис. 1) и выполняет следующие физиологические функции. Во-первых, он является пластическим материалом, так как представляет собой обязательный структурный компонент любых клеточных мембран, обеспечивающий их стабильность. Во-вторых, из ХС в печени синтезируются желчные кислоты, которые необходимы для эмульгации и абсорбции жиров в тонком кишечнике. В-третьих, ХС является предшественником стероидных гормонов коры надпочечников (гидрокортизона и альдостерона), а также половых гормонов (эстрогенов и андрогенов). Источником экзогенного (поступающего в организм с пищей) ХС служат продукты животного происхождения. При обычной европейской диете потребляется от 300 до 500 мг ХС в день. Однако экзогенный ХС не имеет жизненно важного значения, поскольку даже при исключительно вегетарианской диете ХС синтезируется в количествах, вполне достаточных для обеспечения потребности в нем организма.

Триглицериды –
Холестерин –

Рис. 1. Структура триглицеридов и холестерина

Главным источником эндогенного ХС является печень. Основные этапы синтеза ХС представлены на схеме 1. На первом этапе этого процесса из трех молекул ацетата и коэнзима А синтезируется 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А (ГМГ-КоА). Далее в результате воздействия фермента ГМГ-КоА-редуктазы образуется мевалоновая кислота, которая примерно через 20 последующих этапов превращается в ХС. Несмотря на всю сложность и многоэтапность этих процессов, ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза ХС, является именно ГМГ-КоА-редуктаза. Выбор этого фермента в качестве мишени для воздействия статинов позволяет решающим образом вмешиваться в синтез ХС и контролировать тем самым его уровень в плазме крови.

Схема 1. Основные этапы синтеза холестерина

Ацетат -> ГМГ-КоА + ГМГ-КоА-редуктаза -> Мевалоновая кислота -> ->

20 этапов -> -> Холестерин

Синтезируемый в печени ХС обеспечивает потребность в нем ряда органов и тканей и прежде всего – самой печени, которая является не только его основным “производителем”, но и “потребителем”. Известно, что средний период полужизни гепатоцита составляет не более 100 дней, в связи с чем печени требуется много ХС для построения собственных клеточных мембран. Относительно небольшое количество синтезируемого ХС поступает в кровь, а основная его часть трансформируется в желчные кислоты и попадает с желчью в просвет тонкого кишечника. Из нижних отделов кишечника около 97% желчных кислот абсорбируется и возвращается в печень. Этот процесс называется энтерогепатической циркуляцией. Абсорбция желчных кислот в просвете кишечника является основным механизмом действия секвестрантов желчных кислот (анионообменных смол) – холестирамина и колестипола. Небольшие количества ХС и желчных кислот могут также связываться богатыми растительной клетчаткой пищевыми продуктами.

Потребность печени в ХС удовлетворяется не только за счет его синтеза гепатоцитами, но и за счет поступления из крови. В условиях “холестеринового голода”, в частности, вызванного приемом статинов, гепатоциты стимулируют специфические рецепторы, расположенные на их клеточной мембране, которые осуществляют распознавание и захват липопротеидов низкой плотности, являющихся основным холестеринсодержащим классом липопротеидов. Это рецепторы к апопротеидам В и Е (В/Е рецепторы). Активация этих рецепторов является основным условием понижения уровня ХС плазмы крови.

ТГ представляют собой эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. В зависимости от количества двойных связей жирные кислоты могут быть насыщенными (нет двойных связей), мононенасыщенными (одна связь) и полиненасыщенными (две и более связи). ТГ являются важнейшим источником энергии как для скелетной муслулатуры, так и для миокарда. По своей энергетической ценности жирные кислоты вдвое превосходят глюкозу и другие моносахариды. Функция ТГ (и жирных кислот) как пластического материала заключается в их способности аккумулироваться в жировых депо. Насыщенные жирные кислоты являются атерогенными и содержатся в животных жирах, а также в кокосовом масле. Неатерогенные мононенасыщенные жирные кислоты содержатся в оливковом масле, а полиненасыщенные – в масле подсолнечника и некоторых других растительных маслах.

ХС и ТГ являются гидрофобными соединениями, нерастворимыми в воде и плазме крови. Они могут переноситься с током крови только в составе белково-липидных комплексов – липопротеидов (ЛП), которые представляют собой сферические частицы, имеющие электрический заряд. Наружный слой ЛП образуют белки – апопротеиды, или просто “апо”, а ядро ЛП составляют липиды – ХС и ТГ. Выделяют четыре основных класса ЛП, отличающихся по размеру, удельному весу (плотности), подвижности при электрофорезе, содержанию ХС и ТГ и составу апопротеидов: хиломикроны (ХМ), ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), ЛП низкой плотности (ЛПНП) и ЛП высокой плотности (ЛПВП) (рис. 2).

Рис. 2. Классы липопротеидов

Идентификация ЛП возможна с помощью двух основных методов – ультрацентрифугирования, при котором используются их различия по плотности, и электрофореза в агаровом геле, при котором разделение ЛП основывается на различии их подвижности в электрическом поле. Эти методы, являющиеся достаточно сложными и дорогостоящими, применяются преимущественно в научно-исследовательских целях, а также в сложных диагностических случаях. На практике типирование гиперлипопротеидемий (ГЛП) осуществляют с помощью более приблизительной оценки по уровню общего ХС, ТГ и ХС ЛПВП (см. ниже).

При расположении классов ЛП в той последовательности, в которой они представлены на рис. 2 (от ХМ до ЛПВП), легко прослеживаются следующие закономерности: постепенное увеличение их плотности (наиболее “легкими” являются частицы ХМ, а наиболее “тяжелыми” – ЛПВП), усиление подвижности при электрофорезе (ХМ остаются на старте, а ЛПВП составляют наиболее мобильный класс ЛП), уменьшение размера частиц (диаметр ХМ равен примерно 800-5000 А, а ЛПВП – всего лишь 50-80 А), а также увеличение содержания ХС и уменьшение содержания ТГ.

ХМ образуются в стенке тонкого кишечника из экзогенных (поступающих с пищей) жиров. Они представлены крупными частицами, богатыми ТГ и бедными ХС, и содержат 10 различных апопротеидов. Основное назначение ХМ состоит в обеспечении скелетных мышц и миокарда энергией, заключенной в ТГ (вернее, во входящих в их состав жирных кислотах). ХМ переносятся с током крови в мышцы, где фиксируются на соответствующих клеточных рецепторах и подвергаются воздействию фермента липопротеинлипазы, которая расщепляет ТГ, в результате чего жирные кислоты поступают в клетки. После этой операции из ХМ образуется так называемая ремнантная (остаточная) частица. Хиломикроновые ремнанты поступают в печень (принося с собой ХС, потребляемый с пищей), где происходит их полное разрушение. Атерогенность ХМ не доказана, однако хиломикроновые ремнанты являются атерогенными.

ЛПОНП, как и ХМ, представлены крупными частицами, богатыми ТГ и бедными ХС, и содержат 5 апопротеидов. Они выполняют ту же функцию обеспечения мышц энергией, что и ХМ, однако синтезируются в печени не из экзогенных, а из эндогенных источников. Далее они поступают в кровь и доставляются к мышцам. После извлечения миоцитами из ЛПОНП большей части ТГ они, как и ХМ, трансформируются в ремнантные частицы (их также называют липопротеидами промежуточной плотности – ЛППП), которые затем попадают в печень. Концентрация ЛППП в плазме крови примерно в 10 раз ниже, чем концентрация ЛПОНП. В отличие от хиломикроновых ремнантных частиц ЛППП не катаболизируются, а трансформируются в ЛПНП, являясь, таким образом, их предшественниками. Повышение уровня ЛПОНП связано с определенным риском развития атеросклероза. Ускорение катаболизма и/или уменьшение синтеза ЛПОНП лежит в основе холестеринпонижающего эффекта двух групп гиполипидемических препаратов – никотиновой кислоты и фибратов (табл. 1).

Таблица 1. Основные характеристики липопротеидов плазмы крови

Класс ЛП Липиды Аполипопротеиды Плотность, г/мл Диаметр, А
ХМ ТГ>>ХС A-I, A-II, A-IV, B-48
С-I, С-II, С-III, Е
>ХС В-100, С-I, С-II, С-III, E ТГ В-100 1,019-1,063 180-280
ЛПВП ХС>>ТГ А-I, А-II, С-I, С-II, С-III, e 1,125-1,210 50-90

ЛПНП синтезируются в печени и являются основным холестеринсодержащим классом ЛП, на долю которого приходится около 70% общего ХС плазмы крови. Физиологическая роль ЛПНП заключается в транспорте ХС к его “потребителям”, в основном к надпочечникам, другим эндокринным органам и к самой печени . Окисленные формы ЛПНП, образующиеся в процессе их так называемой модификации эндотелием, проникают в интиму артерий и инициируют формирование атеросклеротической бляшки. В состав ЛПНП входит единственный апопротеид – апо-В100. Распознавание ЛПНП и их фиксация на поверхности клеток осуществляются с помощью В/Е рецепторов, вступающих во взаимодействие с этим апопротеидом. В настоящее время ЛПНП рассматриваются в качестве основного атерогенного класса ЛП, на чем основывается вся стратегия гиполипидемической терапии. Выделяют несколько фракций ЛПНП, характеризующихся различной атерогенностью.

ЛПВП представлены самыми маленькими частицами, весьма богатыми фосфолипидами и белком. Они синтезируются преимущественно в печени. Основная роль ЛПВП заключается в эвакуации избытка ХС из сосудистой стенки и других тканей. При этом относительно бедная ХС фракция ЛПВП3 трансформируется в богатые ХС ЛПВП2, которые возвращаются в печень и затем выводятся с желчью. Предполагается, что ЛПВП обладают протекторным эффектом за счет благоприятного влияния на функции эндотелия и предупреждения образования окисленных форм ЛПНП. В настоящее время ЛПВП считаются единственным антиатерогенным классом ЛП. Снижение уровня ХС ЛПВП менее 35 мг/дл (0,9 ммоль/л) является самостоятельным фактором риска ИБС, а повышение более 80 мг/дл (2,1 ммоль/л) – так называемым отрицательным фактором риска (можно сказать, фактором антириска).

Помимо описанных 5 классов ЛП выделяют ЛП (а). В структурном отношении они идентичны ЛПНП, но содержат дополнительный апо-протеид – апо (а), связанный дисульфидным мостиком с апо В-100. Показано, что ЛП (а) является независимым фактором риска ИБС. Атерогенные окисленные формы ЛП (а) образуются значительно легче, чем окисленные формы ЛПНП. В связи со структурным сходством с плазминогеном ЛП (а) рассматриваются как конкурентные антагонисты плазминогена, ассоциирующиеся с повышенным риском возникновения тромбоза коронарных артерий.

Таким образом, атерогенность ЛП зависит не только от количества содержащегося в них ХС, но и от некоторых качественных параметров. Известно, что существует несколько фракций ЛПНП, обладающих различной атерогенностью. В частности, выделяют “мелкие плотные” ЛПНП, являющиеся весьма атерогенными, и “крупные флотирующие” ЛПНП, наличие которых ассоциируется со значительно меньшим риском возникновения ИБС. Примерно у 20% взрослого населения США и Европы имеет место атерогенный вариант дислипопротеидемии, характеризующийся наличием избыточного количества “мелких плотных” ЛПНП, повышенным уровнем ТГ и пониженным – ХС ЛПВП на фоне нормального содержания общего ХС.

В связи с тем, что определение уровня ЛП (а), а также “мелких плотных” ЛПНП далеко не относится к числу рутинных биохимических методов, оценка так называемого коронарного риска на практике неизбежно оказывается приблизительной. Принятая в настоящее время ориентация на уровень ХС ЛПНП является тем разумным компромиссом, который позволяет оценивать риск возникновения ИБС и ее осложнений с проведением доступных и относительно недорогих лабораторных тестов.

Что такое липопротеиды

Липопротеидами называют комплекс липидов с белками, входящий в состав любого живого организма. Липопротеиды принимают участие в функциях транспортировки и запаса липидов и считаются неотъемлемой составляющей морфологической структуры клетки.

Во время прохождения диагностирования с целью выявления разнообразных заболеваний специалисты часто обращают внимание на процент содержания комплекса липидов с белками в организме.

Кроме того, бета-липопротеиды и альфа-липопротеиды могут быть использованы при установлении отцовства или в судебно-медицинской практике с целью идентификации вещественного доказательства. Липопротеиды могут быть свободными, растворяющимися в водной среде, или структурными.

Функции

Липопротеиды играют важную роль в организме человека. Благодаря транспортным белкам холестерин растворяется в плазме крови и начинает перемещаться по организму. Поступление холестерола в организм происходит не только из пищи. Почти 80% компонента жирового обмена вырабатывается в печени.

Холестерол принимает активное участие в процессе синтеза гормонов полового предназначения, оказывает укрепляющее и защищающее воздействие на клеточные мембраны. Кроме того, компонент жирового обмена способствует восстановлению клеточных мембран, выработке витамина Д.

Категории липопротеидов

Молекулы, «обвешанные» холестерином, значительно крупнее тех, у которых его недостаточно. Масса холестерина сказывается на плотности молекулы. Чем выше масса, тем больше плотность. Согласно уровню плотности, липопротеиды подразделяются на следующие категории:

  • Хиломикроны . Что это такое? Молекулы сверхобъёмного строения, которые образуются в кишечнике и распадаются в кровеносной системе под воздействием определённой категории ферментов на холестерин и остаток, утилизируемый печенью. Хиломикроны способны обеспечить максимально полную степень усвояемости холестерина в кишечнике.
  • Липопротеиды крайне низкой плотности имеют схожесть с хиломикронами. Главным отличием считается транспортирование липопротеидами холестерина, который образуется в печени, а не того, что всасывается в пищеварительный тракт. Попадая в кровеносную систему, данная категория липопротеидов начинает распадаться на липопротеиды низкой плотности, которая выделяет холестерин для нужд ткани.
  • Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) являются главными переносчиками холестерина в организме. Несмотря на лёгкость и подвижность, липопротеиды способны нести на себе большой процент холестерина. Преобразование данной категории липопротеидов из предыдущей происходит через стадию липопротеидов промежуточной плотности. Последние не способны выполнять значимые функции в организме вследствие маленького срока своей жизни.
  • Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) относятся к самым быстрым и лёгким соединениям транспортных белков и холестерола. Соединение способно синтезироваться в печени и переносить холестерин в плазме крови. Особых отличий в функционировании между липопротеидами низкой и высокой плотности не отмечено.

Нарушение обмена ЛПВП и ЛПНП должно стать поводом для посещения врача.

Что делают бета-липопротеиды?

Основным предназначением липопротеидов считается транспортировка холестерола в организме. Однако помимо этого они принимают активное участие в транспортировке каротиноидов и триглицеридов. Вследствие растворения бета липопротеидов в плазме крови образуется осадок, который начинает оседать на стенках сосудов.

При нормальном количестве холестерола в организме осадок способен самостоятельно перерабатываться и выводиться из кровеносной системы. При повышенном уровне холестерола начинают возникать и расти атеросклеротические бляшки, приводящие к инсульту и инфаркту.

Липидограмма и биохимический анализ крови

Для того чтобы выяснить уровень b липопротеидов в организме, следует сдать кровь на биохимический анализ, отображающий количество холестерина в крови. Помимо биохимии, пациент в обязательном порядке получает направление на липидограмму, распознающую фракции холестерина, которые находятся в кровеносной системе человека.

Проведение липидограммы назначается, в крайнем случае, когда есть подозрение на повышенный уровень холестерина, который бывает плохим и хорошим. При резком снижении уровня концентрации липопротеидов высокой плотности стоит пройти дополнительные обследования с целью исключения развития атеросклероза.

Чтобы оценить риск развития ишемической болезни сердца и определить тактику терапии, следует провести анализ липопротеидов высокой степени совокупности с показателем общего холестерина.

Показатель Норма Низкая Умеренная Высокая
Общий холестерин 3,3-5,2 Менее 4,8 4,8-6,0 Больше 6,0
ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) 0-3,9 Менее 3,0 3,0-4,0 Больше 4,0
ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) 0,7-2,0 Больше 1,2 1,0-1,2 Меньше 1,0
Триглицериды 0,45-1,86 Меньше 1,7 1,7-2,2 Больше 2,2

Норма бета-липопротеидов в крови должна держаться под контролем. Если показатели повышены, следует обратиться к врачу, который назначит лечение. Чтобы определить степень риска развития ишемической болезни сердца, важно правильно рассчитать показатель коэффициента атерогенности по формуле К = общий холестерин – ЛПВП / ЛПВП. Стоит учитывать, что ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами.

Норма коэффициента атерогенности в единицах:

  • у новорождённых – не больше 1;
  • у мужчин, возраст которых находится в пределах 20-30 лет;
  • у женщин, возраст которых не превышает 30 лет – до 2,2;
  • у взрослого 40-60 лет – до 3,5.

Какие факторы учитываются при расшифровке анализа?

Результаты проведённых исследований должен изучать лечащий врач. Стоит помнить, что у лиц, перенёсших инфаркты или инсульты, норма липопротеидов низкой плотности будет несколько меньшей. Кроме того, исказить показатели ЛНП может наличие:

  • систематически повышенного давления;
  • привычки курить сигареты;
  • атеросклероза;
  • хронических заболеваний, которые развиваются вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона поджелудочной железы инсулина;
  • нарушенного кровоснабжения головного мозга.

Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек.

Когда необходимо сдавать анализы

Основным показанием для того, чтобы сдать анализ на холестерин, является возрастная категория пациента. У пожилых людей, как правило, холестерин накапливается в чрезмерном количестве. Начинать контролировать собственное здоровье лучше с 20-30 лет. Забор крови на биохимию с целью выявления повышенной степени липопротеидов должен проводиться каждые 12 месяцев.

Помимо этого к дополнительным показаниям к проведению биохимического анализа крови можно отнести наличие наследственного фактора (в случае, когда близкие родственники пациента страдают повышенным холестеролом, можно говорить о наследственной подверженности данным недугам), избыточной массы тела, сердечного заболевания, сахарного диабета, повышенного уровня кровяного давления.

Как правильно сдавать кровь

Забор крови из вены должен производиться в специальной лаборатории. Очень важно сдавать анализ на голодный желудок (желательно не есть за 12-14 часов до планируемого часа проведения исследования). В этот промежуток времени следует пить чистую воду, благодаря которой можно получить максимально точные показания содержания холестерина.

Специалисты разработали ряд правил, которых необходимо придерживаться, если есть необходимость в сдаче крови на биохимию. За 48 часов до забора крови стоит отказаться от физических нагрузок и исключить всевозможные стрессовые ситуации. Если профессия пациента связана с тяжёлым физическим трудом, рекомендуется взять недельный перерыв в работе и только после этого отправляться в медицинскую лабораторию.

Перенесённый недавно ОРВИ или грипп должен стать поводом для того, чтобы отложить сдачу анализов на 40-50 дней. Стоит помнить, что во время вынашивания ребёнка уровень холестерина резко снижается, а после рождения малыша реальных показаний можно добиться лишь спустя 60-90 дней после родов.

При употреблении медикаментов важно сообщить об этом лечащему врачу, чтобы он смог понимать, оказывает ли влияние на результат биохимии какой-либо препарат. Чтобы добиться максимально точного результата, важно всю неделю до забора крови питаться правильно. От жирных блюд придётся полностью отказаться в этот промежуток времени.

Лечение повышенного уровня бета-липопротеидов

При назначении терапии врач должен учитывать индивидуальные особенности организма. Нецелесообразно использование медикаментов в случае, когда уровень липопротеидов находится на границе допустимого значения или слегка превышает её.

В данном случае восстановить здоровье помогут:

  • Правильное питание, исключающее блюда, содержащие значительное количество животного жира. Придется исключить употребление жирного мяса, сыра, чипсов, жареного картофеля, пиццы, мороженого, колбасы и различных кондитерских изделий. Перечисленные продукты необходимо заменить кониной, крольчатиной, индейкой, тилапией и большим количеством свежих овощей и фруктов.
  • Снижению холестерина способствуют арахис и миндаль, овес и ячмень, бобовые.
  • Систематические занятия спортом. Очень полезны неспешные вечерние прогулки на свежем воздухе.
  • Употребление 2-2,5 л чистой воды в сутки.
  • Полное исключение вредных привычек. Спиртосодержащие напитки и табакокурение способствуют повышению холестерина.

Следуя всем рекомендациям врача, можно быстро восстановить здоровье. Если наблюдается повышение липопротеидов, могут быть назначены медикаменты, которые содержат статин и помогают блокировать вырабатывание соединений печенью. Лечение потребуется и в тех случаях, когда показатели понижены.

Виды холестерина (липопротеины)

Холестерин или холестерол – химическое соединение, жирный (липофильный) спирт природного происхождения. Поскольку холестерин растворим в жирах и нерастворим в воде на которой и основана кровь, перемещается в крови с помощью белков-транспортеров. Токого рода белки называются липопротеинами и, в зависимости от их плотности (чем выше содержание липидов, тем ниже плотность), холестерин и подразделяется на виды.

В 1859 году Марселен Бертло доказал, что холестерин принадлежит к классу спиртов, после чего французы переименовали холестерин в «холестерол».

Виды липопротеинов – виды холестерина

Существует несколько видов аполипопротеинов, различающихся своей молекулярной массой, степенью растворимости комплексного соединения с холестерином (склонностью к выпадению в осадок кристаллов холестерина и к формированию атеросклеротических бляшек) и способность связываться ( сродством Сродство — способность одного объекта (тела) связываться с другим объектом и образовывать таким образом новый комплексный объект. ) с холестерином.

Различают следующие виды:

  1. Липопротеины высокой плотности ЛПВП (HDL)
  2. Липопротеины низкой плотности ЛПНП (LDL)
  3. Липопротеины очень низкой плотности ЛПОНП (VLDL)
  4. Липопротеины промежуточной плотности ЛППП (IDL)
  5. Хиломикрон chylomicron (ULDL)

Липопротеины высокой плотности ЛПВП (HDL)

Липопротеины высокой плотности – так называемый «хороший холестерин» (альфа-холестерин), вид липопротеинов крови обладающих антиатерогенными свойствами. Из частиц липопротеинов, ЛПВП имеют самый маленький размер, 8-11 нм в диаметре, и максимальную плотностью, высокий уровень содержания белка относительно липидов. Печень синтезирует эти липопротеины в виде комплексов аполипопротеинов (А1 и А2) и фосфолипидов. Из-за плоской и сферической формы их также называют дисками.

Высокая концентрация ЛПВП значительно снижает риск атеросклероза и вероятность сердечно-сосудистых заболеваний.

В крови такие частицы взаимодействуют с клетками и другими липопротеинами, быстро захватывают холестерин и приобретают сферическую форму. Холестерин вместе с фосфолипидами локализуется на поверхности липопротеина. Фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) этерифицирует холестерин до эфира холестерина, который из-за высокой гидрофобности проникает в ядро частицы, освобождая место на поверхности. ЛПВП переносит холестерин в основном в печень или стероидогенные органы, такие как надпочечники, яичники и семенники как прямым, так и косвенным путем Передаточный белок эфира холестерина (CETP), также называемый белком переноса липидов плазмы , представляет собой белок плазмы, который облегчает перенос холестериновых эфиров и триглицеридов между липопротеинами . Он собирает триглицериды из очень низкой плотности (VLDL) или липопротеинов низкой плотности (LDL) и обменивает их на сложные эфиры холестерина из липопротеинов высокой плотности (HDL) и наоборот. .

Основная функция ЛВП (HDL): Транспорт холестерина от периферийных тканей к печени.

Доставка холестерина ЛПВП в надпочечники, яичники и семенники важна для синтеза стероидных гормонов.

Липопротеины низкой плотности ЛПНП (LDL)

Липопротеины низкой плотности – так называемый «плохой холестерин», наиболее атерогенный вид липопротеинов крови. ЛПНП образуются из ЛПОНП в процессе гидролиза последних под действием сначала липопротеинлипазы, а затем печёночной липазы. При этом относительное содержание триглицеридов в частице заметно падает, а холестерина растёт. Таким образом, ЛПНП являются завершающим этапом обмена эндогенных (синтезированных в печени) липидов в организме. Размеры ЛПНП варьируют от 18 до 26 нм.

Холестерин ЛПНП доставляет жировые молекулы в клетки и может стимулировать прогрессирование атеросклероза если они окисляются в стенках артерий, именно из-за этой связи часто именуется «плохим холестерином». Этот класс липопротеинов является одним из основных переносчиков холестерина в крови. ЛПНП переносят в организме холестерин, а также триглицериды, каротиноиды, витамин Е и некоторые другие липофильные компоненты.

Основная функция ЛНП (LDL): Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям.

Частицы ЛПНП образуются, поскольку ЛПОНП (VLDL) теряет триглицерид через действие липопротеиновой липазы (LPL), и они становятся меньше и плотнее (т.е. меньше молекул жира с той же транспортной оболочкой белка), содержащей более высокую долю холестериновых эфиров.

Липопротеины очень низкой плотности ЛПОНП (VLDL)

Липопротеиды очень низкой плотности – вид липопротеинов плазмы крови. ЛПОНП образуются в печени из триглицеридов, холестерина и аполипопротеинов. В крови они подвергаются частичному гидролизу и превращаются в липопротеины промежуточной и низкой плотности. Частицы ЛПОНП имеют диаметр 30-80 нм.

В отличие от хиломикронов, переносящих экзогенные продукты (поступающие в организм с пищей), ЛПОНП транспортируют эндогенные продукты (в основном триглицериды, синтезированные в печени). ЛПОНП переносят эндогенные триглицериды, фосфолипиды, холестерин и сложные эфиры холестерина. Выполняют функцию переносчика липидов в организме.

Основная функция ЛОНП (VLDL): Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям.

Липопротеины промежуточной плотности ЛППП (IDL)

Липопротеины промежуточной плотности – вид липопротеинов крови. Образуются в результате деградации липопротеинов очень низкой плотности, а также липопротеинов высокой плотности. Их размер, как правило, составляет от 25 до 35 нм в диаметре, и они содержат в основном ряд триацилглицеринов и эфиров холестерина. Очищаются от плазмы в печени с помощью рецептор-опосредованного эндоцитоза или дополнительно деградируют с образованием частиц ЛПНП.

ЛППП ( >атеромы Атерома возникает при атеросклерозе , который является одним из трех подтипов артериосклероза.

Основная функция ЛПП (IDL): Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям.

Хотя можно интуитивно предположить, что «промежуточная плотность» относится к плотности между плотностью липопротеинов высокой плотности и низкой плотности, она на самом деле относится к плотности между плотностью липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности.

Хиломикрон chylomicron (ULDL)

Хиломикроны – самые большие из всех видов липопротеинов крови (также известны как ULDL ультранизкая плотность липопротеинов относительно окружающей воды), достигающие размера от 75 нм до 1,2 микрона в диаметре. Образуются в тонком кишечнике в процессе всасывания экзогенных липидов и состоят из триглицеридов (85-92%), фосфолипидов (6-12%), холестерина (1 -3%) и белков (1-2%). Хиломикроны, после синтеза клетками кишечника, секретируются в лимфатические сосуды, а затем попадают в кровь.

Хиломикроны переносят липиды, абсорбированные из кишечника в жировую , сердечную и скелетную мышечную ткань, где их триглицеридные компоненты гидролизуются активностью липопротеиновой липазы, позволяя абсорбированным тканям высвобождать свободные жирные кислоты. Когда большая часть ядра триацилглицерина была гидролизована, остатки хиломикрона формируются и поглощаются печенью, тем самым также перенося липиды в печень.

Основная функция Хиломикрон (ULDL): Транспорт холестерина и жирных кислот, поступающих с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень.

Хиломикроны, состоящие на 85 % из триглицеридов, вместе с липопротеинами очень низкой плотности относятся к триглицерид-богатым липопротеинами.

⚠ [ Все материалы носят ознакомительный характер. Отказ от ответственности krok8.com ]

BioximiaForYou

Липопротеиды – это высокомолекулярные водорастворимые частицы, представляющие собой комплекс белков и липидов, в котором белки совместно с полярными липидами формируют поверхностный гидрофильный слой, окружающий и защищающий внутреннюю гидрофобную липидную сферу от водной среды и обеспечивающий транспорт липидов в кровяном русле, и их доставку в органы и ткани.

Липопротеиды – это молекулярные комплексы, внутренняя часть которых содержит нейтральные жиры (ТАГ и эфиры холестерина), а поверхностный слой состоит из фосфолипидов, неэтерифицированного холестерина и специфических липидтранспортных белков, называемых аполипопротеинами.

Существуют несколько классификации липопротеидов, основанных на различиях в их свойствах: электрофоретической подвижности, гидратированной плотности, скорости флотации, а также на различиях в апопротеиновом составе частиц.

При проведении электрофореза липопротеиды подразделяются на фракции, одна из которых остается на старте (хиломикроны), другие мигрируют к зонам глобулинов – β-ЛП (ЛПНП), пре-β-ЛП (ЛПОНП) и α-ЛП (ЛПВП).

Нормальные соотношения фракций (электрофоретическое разделение) и их абсолютная концентрация:

α-липопротеиды (ЛПВП) – 32 – 36% (1,3 – 4,2 г/л)

β-липопротеиды (ЛПНП) – 54 – 64% (3,2 – 4,5 г/л)

пре-β-липопротеиды (ЛПОНП) – 13 – 15% (0,8 – 1,5 г/л)

По величине гидратированной плотности ЛП принято разделять на 5 классов: хиломикроны (ХМ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). По электрофоретической подвижности ЛПОНП соответствуют пре-β-ЛП, ЛПНП – β-ЛП, ЛПВП – α-ЛП, а ХМ остаются на старте.

Физические особенности липопротеидов (их размеры, молекулярная масса, плотность), как и проявление физико-химических, химических и биологических свойств, во многом зависят, с одной стороны, от соотношения между белковыми и липидными компонентами этих частиц и, с другой, от состава белкового и липидного компонентов, т.е. их природы (таблица 1).

Установлено, что в структуру липидно-белковых комплексов входят особые белки (апопротеины, апо), постоянно вырабатываемые печенью и частично тонким кишечником, которые не только соединяются с отдельными липидами в строго определенном отношении, но и обуславливают сродство с рецепторами (выполняют функцию лигандов при взаимодействии с ними ЛП), а также управляют деятельностью многих ферментов, регулируя активность липопротеиновой липазы и ЛХАТ (лецитин: холестерол-ацитилтрансферазы), печеночной триацилглицеринлипазы.

Апобелки (апопротеины) – специфические транспортные белки, ответственные за формирование липидов, их превращение в кровеносном русле и в клетках.

В состав липопротеидов входят один или несколько апобелков. Эти белки обозначаются буквами латинского алфавита (А, В, С, D , Е).

Все апопротеины являются гидрофобными соединениями. Среди них выделяют главные (основные) и минорные. К основным относятся: A – I , A – II , A – IV (образуются в печени и кишечнике), В-100 (продуцируемые печенью), В-48(вырабатываются в стенке кишечника), C – I , C – II , C – III (синтезируются в печени), D и Е (образуются печенью и другими тканями).

Апобелки ЛПВП – А- I (А 1 ) и А- II (А 2 ).

АПО-А 1 – белок, формирующий липиды высокой плотности (ЛПВП) и являющийся фактором антириска атеросклероза (антиатерогенный фактор).

Норма содержания в плазме крови – 1,15 – 1,70 г/л.

Основным апобелком ЛПНП является апобелок В, он также входит в состав ЛПОНП (апобелок В-48) и хиломикронов (В-100).

АПО-В – формирует ЛПНП (липопротеиды низкой плотности), ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности) и ЛППП (липопротеиды промежуточной плотности) и является лучшим показателем риска коронарного атеросклероза.

Норма содержания в плазме крови – 0,8 – 1,1 г/л.

Апобелки С (С- I , C – II , C – III ) представляют собой небольшие пептиды, которые могут свободно переходить от одного ЛП к другому.

В липопротеидах плазмы также обнаружены апобелок Е, который выделен из ЛПОНП.

Липопротеиды: значение, диагностика, виды и нормы ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП

Липопротеиды (липопротеины)– это сложные белковые комплексы, в составе которых содержатся холестериды, фосфолипиды, нейтральные жиры и жирные кислоты. Основная роль липопротеинов – транспортировка липидов в периферийные органы от печени и наоборот. Классификация липопротеинов проводится по плотности, а отклонение их показателя в крови может указывать на различные патологические процессы в печени, железах внутренней секреции и других органах. Термины «липопротеин» и «липопротеид» практически взаимозаменяемы, и переход от одного названия к другому не должен смущать читателя.

Количественный показатель таких соединений, как бета- липопротеиды и ЛПВП имеет диагностическое значение, количество липопротеидов указывает на степень развития отклонения в различных тканях и системах. Липопротеиды состоят из эфиров холестерина в ядре и белков, свободного холестерина, триглицерида в окружающей оболочке.

Виды липопротеидов

Классификация и функции липопротеинов:

  • высокой плотности 8-11 нм (ЛПВП) – доставка холестерина (ХС) от периферии к печени;
  • низкой плотности 18- 26 нм (ЛПНП) – доставка ХС, фосфолипидов (ФЛ) от печени к периферии;
  • промежуточной или средней плотности 25-35 нм (ЛПСП) – доставка ХЛ, ФЛ и триацилглицеридов от печени к периферии;
  • очень низкой плотности 30-80 нм (ЛПОНП) – доставка триацилглицеридов и ФЛ от печени к периферии;
  • хиломикроны – 70-1200 нм – транспортировка холестерина и жирных кислот из кишечника в печень и периферийные ткани.

Липопротеиды плазмы крови также классифицируются на пре-бета, бета и альфа-липопротеины.

Значение липопротеидов

Липопротеиды содержатся во всех органах, они являются основным вариантом транспортировки липидов, осуществляющих доставку холестерина по всем тканям. Самостоятельно липиды не могут выполнять свою функцию, потому вступают в связь с апопротеинами, приобретая новые свойства. Такая связь получила название липопротеины или липопротеиды. Они играют ключевую роль в метаболизме холестерина. Хиломикроны осуществляют перенос жиров, которые поступают в ЖКТ вместе с пищей. Липопротеины очень низкой плотности выполняют транспортировку эндогенных триглицеридов к месту их утилизации, а ЛПНП разносят по тканям липиды.

Другие функции липопротеинов:

  • повышение проницаемости клеточной мембраны;
  • стимуляция иммунитета;
  • активации системы свертывания крови;
  • доставка к тканям железа.

Липопротеины высокой плотности способствуют выведению холестерина из крови, очищая сосуды, и предупреждая такое распространенное заболевание, как атеросклероз. Высокая их концентрация способствует предупреждению многих патологий сердечно-сосудистой системы.

Липопротеины низкой плотности приводят к образованию атеросклеротических бляшек, которые препятствуют нормальному кровообращению, увеличивая риск патологий ССС. Повышенное содержание липопротеидов низкой плотности – тревожный сигнал, указывающий на риск атеросклероза и предрасположенность к инфаркту миокарда.

ЛПВП (HDL), или липопротеины высокой плотности

Липопротеиды высокой плотности отвечают за поддержание холестерина на нормальном уровне. Они синтезируются в печени и отвечают за доставку холестерола к печени из окружающих тканей с целью утилизации.

Увеличенный уровень липопротеидов высокой плотности отмечается при патологических изменениях гепатобилиарной системы: гепатоз, цирроз, медикаментозная или алкогольная интоксикация.

Пониженный уровень ЛПВП наблюдается при избыточном скоплении холестерина, что происходит на фоне заболевания Танжера (наследственный дефицит ЛПВП). Чаще сниженный показатель ЛПВП указывает на атеросклероз.

Таблица содержания ЛПВП (мг/дл):

Высокий уровень от 60
Средний 40-59
Низкий до 40 у мужчин, до 50 у женщин

ЛПНП (LDL) липопротеины низкой плотности

Липопротеиды низкой плотности выполняют транспортировку холестерина, фосфолипидов и триглицеридов к периферийным системам от печени. Этот вид соединений содержит около 50% холестерина, и является основной его переносной формой.

Снижение ЛПНП происходит по причине патологии желез внутренней секреции и почек: нефротический синдром, гипотиреоз.

Повышение концентрации липопротеидов низкой плотности обусловлено воспалительными процессами, в особенности при поражении щитовидной железы и гепатобилиарной системы. Высокий уровень часто наблюдается у беременных и на фоне инфекции.

Норма у женщин по возрасту (ммоль/л):

до 19 лет 1,5-3,8
20-30 1,5-4,2
30-40 1,8-4
40-50 2,04-4,9
50-60 2,4-5,6
60-70 2,4-5,5
после 70 2,4-5,5

Таблица нормы холестерина ЛПНП в крови для обеих полов (мг/дл):

Очень высокий уровень от 190
Высокий 160-189
Умеренно повышенный 130-159
Близкий к нормальному 100-129
Нормальный менее 100

ЛПОНП и хиломикроны

Липопротеины очень низкой плотности принимают участие в доставке эндогенных липидов к различным тканям от печени, где они и образуются. Это наиболее крупные соединения, уступающие по своим размерам только хиломикронам. Они на 50-60% состоят из триглицеридов и незначительного числа холестерина.

Повышение концентрации ЛПОНП приводит к помутнению крови. Эти соединения относятся к «вредному» холестерину, который и провоцирует появление атеросклеротических бляшек на сосудистой стенке. Постепенное увеличение этих бляшек приводит к тромбозу с риском ишемии. Анализ крови подтверждает повышенное содержание ЛПОНП у больных с диабетом и различными патологиями почек.

Хиломикроны образуются в клетках эпителия кишечника и доставляют жир из кишечника в печень. Большую часть соединений занимают триглицериды, которые в печени распадаются, формируя жирные кислоты. Одна их часть переносится в мышечную и жировую ткань, другая вступает в связь с альбуминами крови. Хиломикроны выполняют транспортную функцию, перенося жиры пищи, а ЛПОНП переносят соединения, образовавшиеся в печени.

Факторы повышения бета-холестеридов

Повышение ЛПНП и ЛПОНП происходит на фоне следующих заболеваний:

  • эндокринные болезни – нарушение функции щитовидной железы, нарушение синтеза продукции гормонов надпочечников;
  • хронический алкоголизм, интоксикация организма продуктами распада этанола и недостаточность ферментов печени;
  • декомпенсированный сахарный диабет;
  • поступление с пищей большого количества насыщенных жирных кислот вместе с животными жирами, преобладание в рационе «бесполезных» углеводов;
  • злокачественные процессы предстательной и поджелудочной железы;
  • дисфункция печени, холестаз, застойные процессы, билиарный цирроз и гепатиты;
  • желчекаменная болезнь, хронические болезни печени, доброкачественные и злокачественные новообразования;
  • метаболический синдром, ожирение по женскому типу, отложение жиров в области бедер, живота, рук;
  • нарушение функции почек, тяжелая почечная недостаточность, нефротический синдром.

Сдать анализы на ЛПНП и ЛПОНП важно при появлении ряда следующих симптомов:

  • умеренное или резкое увеличение веса, как типичный признак нарушения обмена липидов;
  • образование на коже узелков, ксантелазм, которые располагаются чаще в области век, на щеках;
  • дискомфорт и боли в грудной клетке, что связано с ишемией, такой симптом свидетельствует об атеросклеротическом поражении сосудов и серьезном нарушении кровообращения на фоне образования атеросклеротических бляшек;
  • ухудшение памяти, заторможенность реакций, как признак поражения сосудов головного мозга (сосудистой энцефалопатии), есть риск ишемического инсульта;
  • частое онемение рук и ног, ощущение «бегающих мурашек», что свидетельствует об отложении холестерина на сосудистой стенке в области нижних и верхних конечностей. Он, в свою очередь, способствует ухудшению нервной трофики и снижению чувствительности по типу полинейропатии, или «носков» и «перчаток».

Дислипопротеинемия

Что это такое – дислипопротеинемия? Это:

  • нарушение процесса образования липопротеинов;
  • несоответствие образования липопротеинов и скорости их утилизации. Все это приводит к изменению концентрации в крови различных видов ЛП.

Первичная дислипопротеинемия обусловлена генетическим фактором, вторичная – результат негативных внешних и внутренних факторов.

Анализы и диагностика

Липопротеины определяются путем анализа крови на липиды. Исследование показывает уровень триглицеридов, общего холестерина, Липопротеины высокой и низкой плотности.

Липидограмма – основной вариант диагностики для выявления нарушения липидного обмена.

Таблица нормы липидограммы (ммоль/л):

Общий холестерин 3,1-5,2
Триглицериды 0,14-1,83
Коэффициент атерогенности более 3

Для нормализации жирового обмена необходимо добиться следующих показателей:

  • холестерин общий – до 5 ммоль/л;
  • липопротеины ВП – более 1 ммоль/л;
  • липопротеины НП – до 2 ммоль/л;
  • триглицериды – до 2 ммоль/л;
  • коэффициент атерогенности – до 3 ммоль/л.
Читать еще:  Какие витамины необходимы при ВСД
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector