alkov.su

Основные признаки и виды остановки кровообращения

Остановка кровообращения

Остановка кровообращения. Причины, экстренная диагностика

Методы сердечно-легочной реанимации (CJIP) совершенствуются постоянно, поэтому студенты медицинских институтов и врачи всех специальностей должны получать непрерывную информацию о новых достижениях в этой области. Нет надобности говорить о значении СЛР в практике оказания первой помощи. Своевременное и правильное проведение СЛР позволит в части случаев спасти жизнь пострадавших и вернуть их к нормальной жизнедеятельности. Овладение элементами экстренной диагностики терминальных состояний и техническими приемами реанимации — важнейшая задача медицинской школы. От качества подготовки и

количества обученных этим приемам людей зависит непосредственно результативность реанимации.

В настоящем издании представлены правила СЛР, основанные на последних рекомендациях отечественных ученых [Неговский BA., Мороз В.В., 1999] и Комитета по неотложной помощи Американской кардиологической ассоциации (AKA), материалах, опубликованных в JA.MA. (1995) и собственных данных авторов. Некоторые изменения и дополнения в основном касаются технических приемов реанимации, порядка их проведения и медикаментозной терапии. Ниже приводятся стандартные методики СЛР с учетом этих изменений.

Причины и диагностика. Причины остановки кровообращения можно разделить на две группы — кардиальные и экстракарди-альные.

• ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда;

• стенокардия, спазм коронарных сосудов;

• аритмии различного характера и генеза;

электролитный дисбаланс; поражения клапанов сердца; инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии; тампонада сердца; ТЭЛА;

разрыв и расслоение аневризмы аорты.

• обструкция дыхательных путей;

• шок любой этиологии;

• рефлекторная остановка сердца;

• эмболии различного генеза и локализации;

• передозировка лекарственных веществ;

• поражение электрическим током;

Кардиальные причины остановки кровообращения — это первичные поражения миокарда, сопровождающиеся выраженным снижением его сократительной способности или нарушениями функции автоматизма и проводимости, либо механическими причинами. Нарушения сократительной способности миокарда характерны для инфаркта миокарда, но причиной первичной остановки сердца может быть ИБС без морфологических признаков острого инфаркта. Острый дисбаланс электролитов, в частности гипокалие-

мия и гипомагниемия, прием препаратов (хинидин, дизопирамид, новокаинамид и др.), миокардит с эпизодами желудочковой тахикардии также могут привести к внезапной остановке кровообращения. Иногда острый эмоциональный стресс предшествует развитию острого инфаркта миокарда и неэффективного кровообращения. При нарушениях функции автоматизма и проводимости (поражение синусно-предсердного узла, проводящей системы сердца) возможны аритмии и асистолия. Механические причины — перикардит и тампонада сердца.

К экстракардиалъным причинам относятся состояния, сопровождающиеся гипоксией: обструкция дыхательных путей, гиповентиляция и апноэ, асфиксия, шок, утопление и др. Воздействие электрического тока даже небольшой силы может привести к смертельной фибрилляции желудочков. Нередки случаи рефлекторной остановки сердца, например ваго-вазальный рефлекс во время операций. Ряд препаратов (барбитураты, фторотан) воздействует на сократительную способность миокарда. Особенно опасны передозировка лекарственных средств, несоблюдение скорости их введения (растворы калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, вазодила-таторы), отравления различными химическими соединениями.

Диагностика остановки сердца должна быть проведена в течение 10—12 с, поэтому нельзя рекомендовать такие общепринятые методы, как измерение АД, выслушивание тонов сердца, длительный поиск пульсации периферических сосудов.

Отсутствие дыхания, сознания и пульса на лучевых артериях еще не означает, что наступила остановка кровообращения, а узкий зрачок — не свидетельствует об отсутствии работы сердца. Важно интерпретировать эти факторы вовремя и поль-

Рис. 47.1.Кардинальные признаки остановки сердца. Объяснение в тексте.

зеваться одной определенной схемой экстренной диагностики остановки сердца.

Симптомы остановки сердца:

отсутствие пульса на сонных артериях — кардинальный патогно-моничный симптом остановки сердца;

• остановка дыхания — до 30 с после остановки сердца;

• расширение зрачков без реакции на свет — до 90 с после остановки сердца (рис. 47.1).

Остановка дыхания определяется по прекращению экскурсий грудной клетки и движения воздуха в области рта и носа. Иногда на фоне уже имеющейся остановки сердца наблюдается в течение 30 с дыхание типа «гаспинг». Все остальные признаки — бледно-землистый цвет кожных покровов; отсутствие кровотечения во время операции; отсутствие АД и тонов сердца — лишь дополняют диагностику остановки сердца, но при этом не следует терять время на их определение и интерпретацию. Как только установлена остановка сердца, немедленно,

без потери времени на выяснение причин, должна быть начата комплексная СЛР. Согласно классификации AKA, мероприятия СЛР делятся на основные и специализированные. Основные мероприятия — это обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ и непрямой массаж сердца; остальные — требуют применения лекарственных средств и реанимационного оборудования и относятся к специализированным.

47.2. Основные мероприятия сердечно-легочной реанимации

У человека, находящегося в бессознательном состоянии, необходимо быстро оценить проходимость дыхательных путей, функцию дыхания и гемодинамику.

1) определяют отсутствие реакции на внешние раздражители;

2) вызывают реанимационную бригаду;

3) правильно укладывают постра-

давшего и восстанавливают проходимость дыхательных путей;

4) проверяют наличие самостоятельного дыхания;

5) если самостоятельное дыхание отсутствует, проводят ИВЛ способом «изо рта в рот» или «изо рта в нос»;

6) проверяют наличие пульса;

7) начинают непрямой массаж сердца в сочетании с ИВЛ и продолжают их до прибытия реанимационной бригады.

По прибытии реанимационной бригады приступают к специализированным реанимационным мероприятиям, не прекращая основных [Гроер К., Кавалларо Д., 1996].

Дата добавления: 2015-05-09 ; Просмотров: 1329 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Почему возникает остановка сердца и как ее предотвратить

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний стоит на первых позициях во всем мире, особенно в цивилизованных странах. Это связано в первую очередь с наличием множества факторов риска, среди которых неправильное питание или курение. При всем изобилии сердечно-сосудистых патологий внезапная остановка сердца возникает и при многих других заболеваниях.

В связи с этим очень важно знать, как определить признаки остановки сердца и оказать первую помощь до приезда скорой. Также стоит задуматься о мерах профилактики, чтобы предотвратить подобное состояние у себя.

Что такое остановка сердца?

Остановка сердца – это быстрое и полное прекращение насосной функции миокарда, в результате чего сердечная деятельность становится абсолютно неэффективной. Это приводит к нарушению кровообращения во всех тканях и органах и к развитию клинической смерти. При этом на ЭКГ биоэлектрическая активность либо отсутствует полностью, либо есть, но неправильная.

Клиническая смерть (форма, при которой возможно оживление) длится 3-5 минут (в холодное время года до 30 мин), после чего наступают необратимые процессы в мозге – так называемая биологическая смерть.

Что может привести к внезапному прекращению работы сердца?

Обычно остановка работы миокарда наступает вследствие патологий сердечно-сосудистой системы (так называемые кардиогенные причины). Но нередко пусковым фактором становятся другие острые или хронические заболевания, а также травмы и несчастные случаи (некардиогенные).

Кардиогенные причины Некардиогенные причины
Инфаркт миокарда Инсульт
Острая и хроническая сердечная недостаточность Проведение операций на сердце (стентирования, замены клапанов)
Пороки структур сердца Онкозаболевания
Кардиомиопатии Инфекционные патологии
Миокардит Осложнения бронхолегочных заболеваний (дыхательная недостаточность, респираторный дистресс-синдром)
Гипертонический криз Эндокринные нарушения (диабетическая, гипотиреоидная, тиреотоксическая комы)
Нарушения сердечного ритма Острая гиперкальциемия и/или гипокалиемия
Кардиогенный шок Сепсис
Тромбоэмболия легочной артерии Панкреатический шок
Аневризма аорты Острая почечная и/или печеночная недостаточность
Тампонада сердца

К отдельно встречающимся эпизодам, способным вызвать остановку сердца относят:

  • Анафилактический шок (вследствие наркоза, местной анестезии, приема антибиотиков и других препаратов, укуса насекомых);
  • Отравления (в т.ч. алкоголем и наркотиками);
  • Массивные ожоги;
  • Гипо- и гипертермия;
  • Электротравмы;
  • Удушье.

Причины у детей и молодых людей

Чаще всего от прекращения работы сердца умирают пожилые люди. Тем не менее, существуют причины, которые могут вызвать ее и у детей или у юношей. Обычно к ним приводят вышеуказанные состояния, связанные с травмами и другими повреждениями, а также серьезные аритмии. Но есть и некоторые специфические патологии.

Так, в возрасте до года, может возникнуть синдром детской внезапной смерти. В подобном случае развивается нарушение сердцебиения и дыхания на фоне абсолютного внешнего благополучия, чаще всего ночью и во время сна.

Факторами риска при внезапной детской смерти могут быть:

  • сон на слишком мягкой постели в непроветриваемом помещении на животе – при этом младенец может просто задохнуться;
  • многоплодная беременность;
  • недоношенность;
  • родоразрешение путем кесарева сечения;
  • вредные привычки матери во время беременности.

Во время беременности, по тем или иным причинами, может произойти остановка сердца у плода. Чаще всего это бывает из-за недиагностированных внутриутробных нарушений развития эмбриона, генетических патологий.

У спортсменов нередко наблюдается молниеносная смерть из-за синдрома Commotio Cortis. Он возникает вследствие резкого и сильного удара в область сердца на момент диастолы. Подобное действие может вызвать рефлекторное развитие опасной аритмии, например, фибрилляции желудочков.

Угрожающими в этом отношении видами спорта считаются:

  • боевые единоборства;
  • бейсбол;
  • американский футбол;
  • хоккей.

Симптомы и признаки состояния

По сути, в медицине кратковременная остановка сердца считается эквивалентом клинической смерти. Так что симптомы у этих состояний практически одинаковые:

  • полная потеря сознания. Человек не реагирует на звуковые и болевые раздражители;
  • спустя очень короткое время после остановки могут появиться непродолжительные судороги;
  • дыхание либо отсутствует полностью, либо же очень редкое и прерывистое.
  • кожа очень бледная и покрытая потом, однако на кончиках пальцев, носа, на губах она становится цианотической (синюшной);
  • пульс отсутствует как на периферических (на запястье), так и на магистральных артериях (сонная, на шее).
  • также невозможно прощупать сердечный толчок слева от грудины;
  • зрачки не реагируют (не сужаются) при направлении на них света;
  • выражение страха на лице.

Выше приведена расширенная симптоматика клинической смерти. Однако Европейская Ассоциация Реаниматологов рекомендует для лиц без медицинского образования ограничиться только проверкой сознания и дыхания пациенту.

Подобная ограниченность связана с тем, что времени очень мало, а в экстремальных ситуациях обычный человек способен растеряться, испугаться и не выполнить все реанимационные и диагностические процедуры. Кроме того, во время проверки деятельности сердца возникает так называемый «синдром ложного пульса» — из-за выброса адреналина человек может прощупать на умершем свой собственный пульс.

В первую очередь пациенту необходимо проверить сознание:

  1. громко окликните пострадавшего (желательно на ухо).
  2. если он не отвечает, нанесите болевой раздражитель. К примеру, сильно ущипните за верхний край трапециевидной мышцы.
  3. если он никак не реагирует, это значит, что сознание отсутствует, переходите к проверке дыхания.

Оценка дыхания проводится следующим образом:

  1. Откиньте голову пострадавшего назад, чтобы освободить дыхательные пути и откройте рот.
  2. Если во рту находятся посторонние тела, выньте их – возможно, они мешают дыханию.
  3. Наклонитесь над пострадавшим и в течение 10 секунд слушайте его дыхание. При этом вы будете ощущать движение воздуха щекой и наблюдать за подъемом грудной клетки. За 10 с должно быть не меньше 2-3 вдохов.
  4. Если дыхание отсутствует или регистрируется в числе меньше 2 вдохов, можно считать, что произошла остановка сердца и это есть показанием к СЛР.

Какие виды остановки существуют и чем они отличаются друг от друга?

То, что мы видим в фильмах в виде прямой линии – не единственный вариант остановки работы миокарда. Нередко электрическая активность наблюдается, однако нормального кровообращения нет.

Виды остановки сердца бывают следующими:

  • фибрилляция желудочков – так называются хаотические, беспорядочные сокращения отдельных миоцитов. В результате сердце как бы трепещет, однако насосная функция утрачена. В этом случае эффективна электрическая дефибрилляция.
  • асистолия – эта разновидность характеризуется полным отсутствием сокращений и электрической активности. На кардиограмме наблюдается прямая изолиния.
  • электромеханическая диссоциация – при этом на ЭКГ наблюдаются отдельные QRS -комплексы, однако сокращения не происходят, артериальное давление отсутствует.

Как действовать и что делать в первую очередь

От качества и своевременности оказания первой неотложной помощи во многом зависит дальнейшая судьба пациента.

После того как вы определили отсутствие сердечной деятельности, необходимо начать реанимационные мероприятия, которые состоят из наружного массажа сердца и искусственной вентиляции легких:

  1. Вызовите скорую помощь, или попросите это сделать кого-либо из присутствующих, и переходите к сердечно-легочной реанимации;
  2. Найдите точку на грудине, которая находится на границе нижней и средней трети;
  3. Разместите там основание ладоней;
  4. Начинайте надавливать с такой силой, чтобы грудная клетка уходила вниз на глубину 5-6 см, соблюдая частоту 100-120 нажатий в минуту (около двух в 1 секунду);
  5. После 30-ти нажатий сделайте два вдоха в рот пострадавшему, при этом следите, чтобы нос был закрытым
  6. Не останавливайтесь, пока не приедет скорая, или не появятся признаки жизни, или вы будете не в состоянии продолжать.

Какие последствия ситуации и как ее предотвратить

У пациента, пережившего клиническую смерть, могут развиться различные осложнения:

  • неврологические нарушения;
  • ишемические повреждения других органов (почек, печени, ЖКТ), которые приводят к их недостаточности;
  • нарушения зрения, слуха;
  • психические расстройства.

Кроме того значительно повышается риск повторной скоропостижной смерти.

Для профилактики подобного состояния необходимо принять следующие мероприятия:

  • тщательно выполнять все врачебные предписания, не пропускать прием лекарств;
  • как минимум раз в полгода проходить плановые осмотры и обследования;
  • избегать физического перенапряжения и психоэмоциональных стрессов;
  • отказаться от курения и употребления спиртных напитков;
  • правильно питаться – избегать жирной еды, употреблять больше овощей и фруктов, соблюдать режим приема пищи – в одно и то же время, не менее 4-х раз в день;
  • заниматься лечебной физкультурой и дыхательными упражнениями под строгим контролем врача.

Подобные меры значительно улучшают прогноз и повышают качество жизни больного.

Выводы

Остановка сердца является опасным состоянием, которое приводит к развитию клинической смерти, и возникает вследствие множества причин, в первую очередь из-за сердечно-сосудистых заболеваний.

Ранее распознавание состояния и эффективная первая помощь позволяет уменьшить вероятность смерти и последующих осложнений.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

ВНЕЗАПНАЯ ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Внезапная остановка кровообращения – одна из ведущих причин смертности в мире.

В РФ смертность от внезапной остановки кровообращения (ВОК) составляет около 250000-300000 человек/год. Ежегодная частота ВОК, вызванной фибрилляцией желудочков, составляет 17 на 100000 случаев; из них доживают до выписки из стационара 21,2% больных. Частота ВВОК, вызванной другими видами нарушений ритма – 10,7%. В США частота внебольничной остановки кровообращения наивысшая (54,6%) по сравнению с Европой (35,0%), Азией (28,3%) и Австралией (44,0%). Треть от всех больных, у которых развился инфаркт миокарда, умирают до прибытия в стационар; большинство из них – в течение часа от развития острых симптомов. У большинства из них к моменту развития смерти регистрируют фибрилляцию желудочков (ФЖ) или желудочковую тахикардию без пульса.

Частоту ВОК, развивающихся в стационаре, оценить трудно. По данным исследований, она составляет 1–5 на 1000 госпитализаций. До выписки из стационара доживает 13,5% больных. В качестве первичных ритмов в 18% случаев регистрируется ФЖ или ЖТбп, и из них до выписки из стационара доживают 44%; после электромеханической диссоциации или асистолии – 7%.

Остановка кровообращения – это критическое состояние, при котором отсутствует эффективное кровообращение.

К внезапной остановке кровообращения приводит собственно остановка сердца (асистолия), электромеханическая диссоциация (электрическая активность сердца без пульса) или аритмии, сопровождающиеся отсутствием сердечного выброса (фибрилляция желудочков (ФЖ), тахикардия с широкими комплексами).

Внезапная сердечная смерть – это ненасильственная смерть вследствие кардиальных причин, когда ВОК развивается в течение часа от момента манифестации острых симптомов и ей предшествует внезапная потеря сознания – это принятое кардиологами определение. О наличии заболевания сердца может быть известно или неизвестно, но независимо от этого наступление смерти является неожиданным. Ключевые критерии – нетравматическая природа, неожиданность и скоротечность события.

Клиническая смерть – обратимый этап умирания, переходное состояние от жизни к смерти (Неговский В.А., 1951).

Биологическая смерть – необратимый этап умирания.

Сердечно-легочная реанимация (СЛР)– это система мероприятий, направленных на восстановление эффективного кровообращения при клинической смерти с помощью специальных реанимационных мероприятий.

Базовые реанимационные мероприятия (БРМ) включают в себя обеспечение проходимости дыхательных путей, поддержание кровообращения и дыхания без использования специальных устройств, кроме барьерных (лицевой экран, лицевая маска) и автоматических наружных дефибрилляторов (АНД). Базовые реанимационные мероприятия проводятся как лицами с медицинским образованием, так и без него.

Расширенные реанимационные мероприятия (РРМ) проводятся медицинскими работниками и включают в себя инвазивные и специальные методики (анализ сердечного ритма, применение ручного дефибриллятора, обеспечение проходимости дыхательных путей, обеспечение внутривенного или внутрикостного доступа и введение лекарственных препаратов и др.)

ИСТОРИЧЕСКИЙ ОБЗОР.Ключевые теоретические представления по проблеме умирания и оживления организма человека были разработаны группой ученых под руководством академика Владимира Александровича Неговского (1909-2003) в Лаборатории по оживлению человека АМН СССР, созданной в 1936 г. (с 1985 г. НИИ общей реаниматологии РАМН, в настоящее время – НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского).

Результаты исследований Неговского В.А. были опубликованы в монографиях “Восстановление жизненных функций организма, находящегося в состоянии агонии или клинической смерти” (1943), “Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти” (1954), “Оживление организма и искусственная гипотермия” (1960), “Постреанимационная болезнь” (1979, 1987).

В 1964 г. при непосредственном участии сотрудников Лаборатории по оживлению человека на базе больницы им. С.П. Боткина было организовано первое в стране реанимационное отделение общего профиля, на базе которого начал работу Московский выездной реанимационный центр, обслуживающий стационары Москвы. В 70-е гг. сотрудником Лаборатории Н.Л. Гурвичем впервые в мире был предложен метод дефибрилляции сердца импульсом биполярной формы, признанный за рубежом как наиболее эффективный и безопасный. На основе этих исследований были сконструированы дефибрилляторы, завоевавшие всеобщее признание.

Опираясь на результаты собственных исследований, а также данные других авторов, В.А. Неговский выступил на Международном конгрессе травматологов в Будапеште (1961) с докладом о возникновении новой медицинской науки – реаниматологии, предметом изучения которой являются неспецифические общепатологические реакции организма, патогенез, терапия и профилактика терминальных состояний, жизнеобеспечение при критических состояниях. Неговский В.А. сформулировал понятие клинической смерти как обратимого этапа умирания, разработал концепцию постреанимационной болезни (совместно с А.М. Гурвичем и Е.С. Золотокрылиной) и применения искусственной гипотермии в постреанимационном периоде. Благодаря научным исследованиям сотрудников Лаборатории по оживлению человека стало очевидным, что умирание человека происходит стадийно, и что есть период клинической смерти, в течение которого необходимо проводить реанимационные мероприятия. Неговским В.А. был также выделен второй срок клинической смерти, с которым врачам приходится сталкиваться при оказании помощи или в особых условиях и который может продолжаться десятки минут (например, при проведении искусственной гипотермии, при использовании устройств для механической компрессии грудной клетки и т.д.).

Питеру Сафару (1924-2003) и его коллегам принадлежит заслуга разработки и внедрения в мировую практику практических аспектов сердечно-легочной реанимации, в первую очередь методик обеспечения проходимости дыхательных путей и искусственной вентиляции легких (совместно с Дж. Эламом (James Elam). В 1957 г. была издана книга под редакцией Питера Сафара “ABC реанимации” (“ABC of resuscitation”), в которой были изложены принципы сердечно-легочной реанимации и которая по настоящее время является основополагающим трудом по проблеме.

Параллельно с научной группой П. Сафара Джеймс Джуд (James Jude), Гай Кникербокер (Guy Knickerbocker) и Уильям Ковенховен (William Kouwenhouen) разработали принцип непрямого массажа сердца. На симпозиуме в Мерилэнде 16.09.1960 две научные группы синтезировали разработанные научные подходы и был сформулирован алгоритм сердечно-легочной реанимации, включающий искусственное дыхание и компрессии грудной клетки по алгоритму ABC.

В 1973 г. разработанные принципы сердечно-легочной реанимации были включены в алгоритмы Американской Ассоциации Сердца, под эгидой которой на территории США были организованы образовательные программы для населения и лиц с медицинским образованием. В 1989 г., при участии П. Сафара и В.А. Неговского, был создан Европейский совет по реанимации. В 2004 г. был создан Российский Национальный совет по реанимации, который в настоящее время является эксклюзивным представителем Европейского совета по реанимации на территории РФ, осуществляет перевод рекомендаций по реанимации и внедрение

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ, ПРИЧИНЫ И ВИДЫ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Причины остановки кровообращения:

§ первичная (кардиальная) остановка кровообращения – развивается вследствие электрической нестабильности миокарда (острая ишемия, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, врожденные и приобретенные нарушения проводимости, стеноз аорты, расслоение аневризмы аорты, миокардиты, поражение электрическим током).

§ вторичная (экстракардиальная) остановка кровообращения – развивается вследствие экстракардиальных причин (тяжелая дыхательная, циркуляторная, гемическая или тканевая гипоксия вследствие асфиксии, утопления, массивной кровопотери; гипогликемия, гипотермия, тяжелый ацидоз, гипо-/гиперкалиемия, интоксикация, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии, травма).

Виды остановки кровообращения:

· Ритмы, требующие нанесения разряда дефибриллятора: фибрилляция желудочков (ФЖ) и тахикардия с широкими комплексами.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) – хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон миокарда. На ЭКГ ФЖ выглядит как непрерывные волны различной формы и амплитуды с частотой 400-600/мин (мелковолновая ФЖ, Рис. 1) или более крупные и редкие волны с частотой 150-300/мин (крупноволновая ФЖ, Рис. 2). Желудочковая тахикардия представлена на Рис. 3.

Около 25–50 % внебольничных ВОК являются следствием ФЖ, если ритм регистрируется сразу же после развития ВОК. Если ритм регистрируют в течение нескольких минут от развития ВОК с помощью автоматического наружного дефибриллятора (АНД), то частота ФЖ достигает 76%.

Рис. 1 – Мелковолновая фибрилляция желудочков.

Рис. 2 – Крупноволновая фибрилляция желудочков.

Рис. 3 – Желудочковая тахикардия без пульса.

§ Ритмы, не требующие нанесения разряда дефибриллятора:: асистолия и электромеханическая диссоциация.

Асистолия – вариант ВОК, при котором отсутствуют деполяризация желудочков и сердечный выброс (Рис. 4).

o Первичная асистолия развивается в результате ишемии или дегенерации синоатриального или атриовентрикулярного узла, и ей часто предшествуют различные брадиаритмии.

o Рефлекторная асистолия развивается вследствие стимуляции n. vagus во время операций в глазной и челюстно-лицевой хирургии, при травме глаза и др.

o Вторичная асистолия развивается вследствие экстракардиальных причин.

Рис. 4 – Асистолия.

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) – вариант ВОК при наличии организованной электрической активности сердца (т.е. на ЭКГ есть сердечный ритм, но пульса на магистральных артериях нет).

На ЭКГ могут выявляться любые ритмы, кроме ФЖ и ЖТбп. Причины развития электромеханической диссоциации суммируют в виде мнемонического правила 4Г/4Т (англ. 4H/4T):

· Гипоксия (дыхательная, hypoxia)

· Гиповолемия (hypovolemia)

· Гипо-/гиперкалиемия, метаболические причины (hypo-/hyperkalimea)

· Гипотермия (hypothermia)

· Тромбоз (тромбоэмболия легочной артерии, thrombosis),

· Тампонада сердца (cardiac tamponade)

· Напряженный пневмоторакс (tension pneumothorax)

· Токсины (toxins).

Ключевой элемент патогенеза ВОК – гипоксия, которая приводит вначале к развитию компенсаторных, а затем и патологических реакций.

Компенсаторные реакции в виде перераспределения кровотока направлены на поддержание кровотока прежде всего в головном мозге. Данные реакции успевают развиться только при медленном умирании организма. Централизация кровообращения в пользу головного мозга, миокарда и надпочечников резко ухудшает условия микроциркуляции в остальных органах, что выражается в переключении клеток на анаэробный метаболизм, накоплении лактата, нарастающем метаболическом ацидозе и повреждении клеток. Далее нарастает гипоксия клеток головного мозга, что проявляется прогрессирующей дезинтеграцией его функций. Поток крови по сосудам большого круга кровообращения сохраняется до выравнивания градиента давления между аортой и правым предсердием, аналогичные процессы происходят и в малом круге кровообращения.

При успешном оживлении человека после ВОК развивается постреанимационная болезнь(В.А. Неговский, 1979), которая является следствием патологических процессов, развившихся как во время ВОК (глобальная ишемия), так и после оживления (реперфузия). Постреанимационная болезнь включает в себя повреждение головного мозга, миокарда, системный ответ организма на ишемию/реперфузию, обострение сопутствующих хронических заболеваний. Больные в постреанимационном периоде нуждаются в комплексном протезировании жизненно-важных функций организма в отделении реаниматологии.

ОБОСНОВАНИЕ ВАЖНОСТИ РАННИХ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

Всего четыре мероприятия при ВОК являются принципиальными, т.е. обеспечивающими повышение процента выживаемости больных до выписки из стационара (Рис. 5):

Дата добавления: 2018-11-26 ; просмотров: 722 ;

Основные признаки и виды остановки кровообращения

Достоверные признаки остановки кровообращения

1. отсуствие сознания

2. отсутствие дыхания

3. отсутствие пульсации на крупных сосудах ( сонных или бедренных). На а.radialis пульса нет так как уже при давлении 50-60 мм.рт.ст. он исчезает.

4. расширение зрачка

5. изменение звета кожи и слизистых ( появление бледности или чаще выраженного цианоза)

Каждый из признаков не является главным, достоверным. Диагноз ставится при наличии всех признаков или большинства из них.

Если есть возможность подключить многофункциональнаый монитор ( ЭКГ, ЭЭГ) то появляются более надежный симптомы.

Помощь заключается в моментальном начале массажа сердца и искусственного дыхания ( см. учебник).

В данной лекции мы рассмотрим лекарственные препараты применяемые при сердечно-легочной реанимации.

1. Адреналин ( норадренали является в большей мере сосудистым средством, хотя также может применяться). Прежде всего адреналин действует на сердечную мышцу и заствляет ее сокращаться но не всегда удается добиться сразу восстановелние сердечных сокращений ( речь идет об асистолии). Адренали до восстановления сердечных сокращений поддерживает перфузия коронарных и мозговых сосудов ( увеличение давления до 40-50 мм.рт.ст) за счет этого поддерживается кровоток, хотя и не оптимальный и не на долго ( минуты). В первое введение вводится до 1 мг ( 1 мл 0.1% раствора). Если эффекта не получилось то вводят 2-3 мл , в последующем доводят до 5 мл. Так как адреналин очень быстро расщепляется в организме поэтрому действие одной дозы адреналина длится не более 2-3 минут. Раньше считалось что добвлять надо в размере первой дозы ( 1 мл), но сейчас считается что необходимо вводить большие дозы что неопасно при адекватной легочной вентиляции.

2. Атропин. Особенно показан при вагусных остановках сердца, которые возникают при перераздражении вагуса в том числе при бронхоскопии, интубации, ларнигоскопии. Показан в 100% случае кога имеется нарушение в проводящей системе сердца. Введение: всегда стараются , особенно если речь идет о премедикации ввести меньшие дозы, чтобы добиться уменьшения влияния парасимпатической системы и с другой стороны не вызвать тахикардию ( при частоте сокращений 120 , минимальный объем кровообращения не увеличивается, при этом работа сердца резко вознастает. Оказалось что если атропин вводится меньше 1 мг ( 0.5 мл) то эффект его практически нулевой. Поэтому вводят не менее 1 мл . Если эффекта нет, то дозу увеличивают до 3-4 мл при одномоментном введении.

3. Хлористый кальций 10% раствор от 5- 10 мл. При детальных исследованиях выявили что при первых введениях особенно если уровено кальция нормальный то действие его проблематично. Нсли есть гипокальиемия, то кальций показан абсолютно; при гипертонии , особенно у больных с различными послеоперационными осложнениями, особенно почечной недостаточностью ( повышается калий) , то надо вводить кальций так как он является антагонистом калия.

4. Так как в условиях сердечно-дыхательной недостаточности развивается метаболический ацидоз, всегда рекомендуется корригировать ацидоз – введением содового раствора. Коррекция метаболического ацидоза абсолютно показан, но надо всегда помнить что паралелльно если больной не дышит развивается дыхательный ацидоз и введение гидрокарбоната увеличивает количество углекислоты в крови и таким образом можно корригировать метаболический ацидоз усиливая дыхательный ацидоз. Таким образом сода показан только тогда когда налажена хорошая вентиляция ( ИВЛ).

Одномоментно вливают в пределах 250 мл 3-4% раствора гидрокарбоната, под контрлем КЩР ( если есть возможность).

· лучшим методом является внутрисердечное введение в 4 межреберье отступя слева от грудины на 1.5-2 см, длиной иглой прокалывают сердце ( если прокол есть, то сразу в шприце появляется кровь).

Гигиена труда в производстве аммиака и азотной кислоты. Курсовая работа
Производство аммиака и азотной кислоты на большинстве заводов сочетается, так как конечный продукт первого производства – аммиак – является сырьём второго. Азотная кислота являет .

Иммунизирующие свойства микобактерий
Со времени открытия возбудителя туберкулеза были проведены многочисленные исследования по изучению иммуногенности живых и убитых туберкулезных и атипичных микобактерий. Иммунопрофилактика туберк .

Заключение
Создание благоприятных условий в детском учреждении имеет важное значение для воспитания здорового ребенка, однако, такие же условия должны быть созданы и в семье. В.А. Сухомлинский писал: «За .

Развитие общественной медицины в России с современных позиций изучено явно недостаточно. Запутанным остается вопрос о взаимосвязи общественной и земской медицины.

Остановка кровообращения. Признаки. Виды нарушений ритма при остановке кровообращения. Причины.

Остановка кровообращения – это критическое состояние, при котором отсутствует эффективное кровообращение.

К внезапной остановке кровообращения приводит:

1. собственно остановка сердца (асистолия),

2. электромеханическая диссоциация (электрическая активность сердца без пульса) или

3. аритмии, сопровождающиеся отсутствием сердечного выброса (фибрилляция желудочков (ФЖ), тахикардия с широкими комплексами).

Причины остановки кровообращения:

первичная (кардиальная) остановка кровообращения – развивается вследствие электрической нестабильности миокарда (нарушения ритма сер­дца, острая ишемия (нарушение коронарного кровообращения), нарушение сократительной способности миокарда).

вторичная (экстракардиальная) остановка кровообращения – раз­вивается вследствие экстракардиальных причин (тяжелая дыхательная, циркуляторная гипоксия, вследствие асфиксии, утопления, массивной кро­вопотери; гиповолемии, гипо-/гиперкалиемии, тампонады сердца, напря­женного пневмоторакса, тромбоэмболии легочной артерии).

Виды остановки кровообращения:

· Ритмы, требующие нанесения разряда дефибриллятора: фибрилляция желудочков (ФЖ) и тахикардия с широкими комплексами.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) – хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон миокарда. На ЭКГ ФЖ выглядит как непрерывные волны различной формы и амплитуды с частотой 400-600/мин (мелковолновая ФЖ) или более крупные и редкие волны с частотой 150-300/мин (крупноволновая ФЖ).

· Ритмы, не требующие нанесения разряда дефибриллятора: асистолия и электромеханическая диссоциация.

1. Асистолия – вариант ВОК, при котором отсутствует электрическая активность сердца и сердечный выброс

– Первичная асистолия развивается в результате ишемии или дегенерации синоатриального или атриовентрикулярного узла, и ей часто предшествуют различные брадиаритмии.

– Рефлекторная асистолия развивается вследствие стимуляции n. vagus во время операций в глазной и челюстно-лицевой хирургии, при травме глаза и др.

– Вторичная асистолия развивается вследствие экстракардиальных причин.

2. Беспульсовая электрическая активность – вариант ВОК при наличии организованной электрической активности сердца (т.е. на ЭКГ есть сердечный ритм, но пульса на магистральных артериях нет).

На ЭКГ могут выявляться любые нарушения сердечного ритма, кроме ФЖ и ЖТбп. Причины развития беспульсовой электрической активности суммируют в виде мнемонического правила 4Г/4Т (англ. 4H/4T):

• Гипоксия (дыхательная, hypoxia)

• Гипо-/гиперкалиемия, метаболические причины (hypo-/hyperkalimea)

• Тромбоз (тромбоэмболия легочной артерии, thrombosis),

• Тампонада сердца (cardiac tamponade)

• Напряженный пневмоторакс (tension pneumothorax)

Базовая сердечно-легочная и церебральная реанимация. Пошаговый алгоритм.

Алгоритм базовых реанимационных мероприятий

Убедиться в безопасности для себя, больного и окружающих; устранить возможные риски (например, оголенные провода, битое стекло, движущийся транспорт, агрессивно настроенные люди и т.д.)

Проверить реакцию больного: аккуратно встряхнуть его за плечи и громко спросить “Что с Вами?” (Рис. 6). Лицам без медицинского образования не следует тратить время на проверку пульса на сонной артерии. Если больной реагирует – оставить его в том же положении, попытаться выяснить причины происходящего и позвать на помощь, регулярно оценивать состояние больного.

• Если больной не реагирует – повернуть на спину и открыть дыхательные пути путем запрокидывания головы и подтягивания подбородка – рукой нужно надавить на лоб, а другой рукой подтянуть подбородок.

• Поддерживая дыхательные пути открытыми, необходимо увидеть, услышать и почувствовать нормальное дыхание, наблюдая за движениями грудной клетки, прислушиваясь к шуму дыхания и ощущая движение воздуха на своей щеке. Исследование продолжать не более 10 сек. Лицам с медицинским образование необходимо также во время проверки дыхания оценить наличие пульса на сонной артерии.

Принять решение: дыхание нормальное, ненормальное или отсутствует. Необходимо помнить о том, что у 40% пострадавших в первые минуты после остановки кровообращения может развиваться агональное дыхание (редкие, короткие, глубокие судорожные дыхательные движения). Агональное дыхание может возникнуть во время проведения компрессий грудной клетки как признак улучшения перфузии головного мозга, но не признак восстановления спонтанного кровообращения. Если возникают сомнения в характере дыхания – вести себя так, как будто дыхание агональное. Таким образом, отсутствие сознания и дыхания (или агональное дыхание) – признаки остановки кровообращения и показания к началу СЛР.

• Если больной дышит нормально – поместить его в безопасное положение, вызвать скорую помощь, регулярно оценивать состояние и наличие нормального дыхания.

• Если у больного агональное дыхание или оно отсутствует – попросить окружающих вызвать помощь (скорая помощь, врачи-реаниматологи) и принести автоматический наружный дефибриллятор (или сделать это самостоятельно); начать СЛР с компрессий грудной клетки.

ТАКИМ ОБРАЗОМ, КЛИНИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:

– ОТСУТСТВИЕ НОРМАЛЬНОГО ДЫХАНИЯ ИЛИ АГОНАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ

– ОТСУТСТВИЕ ПУЛЬСА НА СОННОЙ АРТЕРИИ (данный признак оценивают только лица с медицинским образованием).

• Начать компрессии грудной клетки:

– встать на колени сбоку от больного;

– расположить основание одной ладони на центре грудной клетки больного (т.е. на нижнюю половину грудины)

– расположить основание другой ладони поверх первой ладони;

– сомкнуть пальцы рук в замок и удостовериться, что вы не оказываете давление на ребра; выгнуть руки в локтевых суставах; не оказывать давление на верхнюю часть живота или нижнюю часть грудины;

– расположить тело вертикально над грудной клеткой больного и надавить на глубину как минимум на 5 см, но не более 6 см;

– обеспечивать полную декомпрессию грудной клетки без потери контакта рук с грудиной после каждой компрессии;

– продолжать компрессии грудной клетки с частотой от 100 до 120/мин;

– компрессии и декомпрессии грудной клетки должны занимать равное время;

– компрессии грудной клетки следует проводить только на жесткой поверхности. Необходимо выполнять декомпрессию противопролежневых матрасов перед началом СЛР, используя специальный экстренный клапан.

• Компрессии грудной клетки необходимо сочетать с искусственными вдохами (“изо рта в рот”, “изо рта в нос”, “изо рта в трахеостому”):

– после 30 компрессий открыть дыхательные пути как было описано выше;

– зажать крылья носа большим и указательным пальцами руки, расположенной на лбу;

– открыть рот, подтягивая подбородок;

– сделать нормальный вдох и плотно охватить своими губами рот больного;

– произвести равномерный вдох в течение 1 сек., наблюдая при этом за подъемом грудной клетки, что соответствует дыхательному объему около 500-600 мл (признак эффективного вдоха); избегать форсированных вдохов;

– поддерживая дыхательные пути открытыми, приподнять свою голову и наблюдать за тем, как грудная клетка опускается на выдохе;

– если первый искусственный вдох оказался неэффективным, попытаться сделать второй вдох (но не более двух!), выполнить 30 компрессий грудной клетки, перед следующим вдохом необходимо удалить инородные тела изо рта больного, проверить адекватность открывания дыхательных путей;

– сделать еще один искусственный вдох. Всего необходимо сделать 2 искусственных вдоха, которые должны занять не более 10 сек. Следует избегать гипервентиляции, которая ухудшает венозный возврат к сердцу.

Продолжить СЛР в соотношении компрессии: вентиляции 30:2. Компрессии грудной клетки должны выполняться с минимальными перерывами.

Дата добавления: 2020-01-07 ; просмотров: 8 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Читать еще:  Cредство для лечения диабета
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector