alkov.su

Причины эндокринной гипертензии и методы лечения

Эндокринные артериальные гипертензии

Встречаются у 0,05 % всех больных артериальной гипертензией, они составляют приблизительно 15 % вторичных форм гипертензии.

Феохромоцитома – катехоламинпродуцирующая опухоль нейро­экто­дермальной ткани, которая локализуется в 85 % случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15 % ‑ вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатических стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток.

Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10 % случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. В 10 % определяется генетическая предрасположенность к опухоли, при этом характерно ее сочетание с болезнями других органов и тканей (гиперплазия щитовидной железы, аденома паращитовидных желез, нейрофиброматоз, болезнь Реклингаузена, синдром Марфана, ганглионейроматоз желудочно-кишечного тракта, ангиоматоз сетчатки и головного мозга, медуллярная карцинома щитовидной железы).

Клинические симптомы феохромоцитомы неспецифичны: гипертензия устойчивая (60 %), устойчивая + пароксизмальная (50 %), интермиттирующая (30 %), головные боли (80 %), ортостатические гипотензии (60 %), обильное потоотделение (65 %), тахикардия, усиленное сердцебиение (60 %), неврастения (45 %), тремор (35 %), абдоминальные боли (15 %), чувство тревоги (40 %), уменьшение массы тела (60-80 %), бледность (45 %), гипергликемия (30 %).

Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейроретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще – острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Вызванный катехоламинами периферический вазоспазм проявляется вегетативными симптомами и периферической окклюзионной болезнью артерий. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз во время криза.

Биохимические тесты, подтверждающие феохромоцитому, включают определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринов, дофамина в суточной моче. Увеличение этих показателей, в сравнении с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы.

Ингибирующие тесты. Если определение уровня катехоламинов не дает подтверждающих результатов, рекомендован подавляющий тест с клонидином (клофелином). Клонидин подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины. В крови определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовые интервалы в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40 %, у больных феохромоцитомой – остается повышенным. В моче определение катехоламинов проводится после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина после сна (в ночной моче). Если есть феохромоцитома, сохраняется высокий уровень катехоламинов, так как не подавляются высвобождаемые опухолью катехоламины.

Стимулирующие тесты. В подозрения на феохромоцитому при нормальном артериальном давлении и уровне катехоламинов выполняется тест с глюкагоном. Внутривенное введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Предварительное введение -адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимому увеличению катехоламинов.

Диагностические исследования, выявляющие локализацию феохромоцитомы:

Неинвазивные методы ‑ если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляют 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии или ЯМР-томографии. Меньшие по размеру или ненадпочечниковые опухоли довольно часто ускользают от выявления этими методами. В этих случаях определенную информацию можно получить с помощью сцинтиграфии с метайод- 123 J-бензилгуанидином.

Инвазивные методы ‑ пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли.

Дополнительные обследования.При установленном диагнозе феохромоцитомы следует помнить о частом ее сочетании с другими заболеваниями. Поэтому необходимо провести ряд исследований, прежде всего направленных на исключение эндокринных неоплазий: ультрасонографию щитовидной железы, определение кальцитонина, кальция и паратгормона в крови.

Лечение феохромоцитомы оперативное.

Первичный альдостеронизм ха­ра­к­те­ри­зуется автономной гиперпродукцией альдостерона. Вторичный альдостеронизм может быть при следующих ситуациях, связанных с увеличением активности ренина плазмы: эссенциальная гипертензия, ренин-секретирующая опухоль; ренопаренхимные, реноваскулярные гипертензии; феохромоцитома; прием диуретиков, контрацептивов; застойная сердечная недостаточность; острый инфаркт миокарда.

Первичный альдостеронизм может быть классифицирован по патогенетически разным формам:

первичная гиперплазия коры надпочечников;

альдостерон-продуцирующая аденома надпочечника;

идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников;

вненадпочечниковая альдостерон-продуцирующая опухоль.

Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма являются артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз.

Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразная депрессия ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания).

Клинические симптомы первичного гиперальдостеронизма неспецифичны, поэтому мало используются в дифференциальном диагнозе: гипертензия (100 %), гипокалиемия (90 %), изменения ЭКГ (80 %), мышечная слабость (80 %), полиурия (70 %), головная боль (65 %), полидипсия (45 %), парестезии (25 %), преходящие параличи (20 %), преходящие судороги (20 %), миалгии (15 %).

Читать еще:  Норма нейтрофилов в крови и отклонения от нормы

Эндокринная гипертония

Артериальное давления зависит от многих факторов, в том числе от работы надпочечников. Эндокринная гипертония представляет собой повышение АД на фоне нарушения выработки гормонов. Это вторичная форма заболевания, встречается редко, до 1% случаев. Симптомы патологии не отличаются от других видов гипертензиии, что усложняет процесс диагностики. Терапия требует комплексного подхода, при котором акцент делается на устранение основного недуга.

Как распознать?

Признаки эссенциальной гипертонии и патологии эндокринного генеза совпадают. В 20% случаев оба заболевания могут протекать абсолютно бессимптомно. Эндокринная гипертензия кроме типичных проявлений, сопровождается признаками основного недуга. При диагностике акцент делается на первичной патологии, но необходимо изучение полного анамнеза. На фоне заболевания возникает:

  • боль или чувство сдавливания в висках;
  • приступы головокружения;
  • покраснения кожного покрова на лице и шее;
  • тошнота;
  • мышечная слабость и ломота;
  • покалывание в сердце;
  • потемнение в глазах.

Эндокринная природа заболевания вызывает дополнительные симптомы в виде ожирения, нарушения мочеотделения и возникновения панических атак.

Ключевые причины

Артериальные гипертензии в зависимости от этиологии бывают первичными и вторичными. В первом случае речь идет о развитии недуга в результате неизвестных факторов. Вторичные или симптоматические формы заболевания подразумевают образование синдрома на фоне существующего патологического процесса в органах или системах. Артериальное давление повышается в результате нарушения процесса выделения гормонов надпочечниками и щитовидной железой.

Первичный гиперальдостеронизм

Эта форма недуга наблюдается у 0,5% всех пациентов и предусматривает выработку избыточного количества альдостерона. При гиперальдостеронизме первичного типа возникает миалгия, парестезия, полиурия, гипокалиемия. Большая вероятность появления проблем со зрением и концентрацией внимания. В зависимости от этиологии рассматривают несколько форм заболеваний:

  • синдром Конна;
  • адренокортикальная карцинома;
  • гиперплазия надпочечников первичного типа;
  • двухсторонняя гиперплазия желез.

Вернуться к оглавлению

Феохромоцитома

Гормональная опухоль, развивающаяся из мозгового вещества надпочечников. Наблюдается патология не более, чем в 0,2% случаев, но отличается большой опасностью для жизни пациента. Симптоматика разнообразная, трудноотличимая от общих признаков гипертонии. К специфическим проявлениям можно отнести гипергликемию.

Гипертензия при феохромоцитоме проявляется по-разному: в 50% случаев симптомы постоянные, диагностируется хроническая форма заболевания. Половина случаев манифестирует приступами, которые длятся до 30 минут. В межкризовый период АД находится на нормальном уровне, может наблюдаться слегка повышенные систолические показатели. Требуется специализированная инструментальная и лабораторная диагностика, по результатам назначается оперативное лечение.

Гипотиреоз и гипертиреоз

Количество выработанных гормонов щитовидной железой влияет на уровень АД и этот фактор может спровоцировать артериальную гипертензию. Гипертиреоз или тиреотоксикоз сопровождаются чрезмерной выработкой гормонов, которые ускоряют метаболические процессы. В результате повышается систолическое давление, а диастолическое остается в норме. При тиреотоксикозе значительно повышается частота сердечных сокращений и количество крови, которая выбрасывается во время систолы.

Гипотиреоз представляет патологию, при которой щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов, в результате уровень диастолического давления растет. Частота сердечных сокращений понижается. Оба состояния требуют срочного комплексного лечения. Диагностика предусматривает обязательное обследование щитовидной железы.

Диагностика

Определить диагноз только при наличии симптомов сложно, поэтому назначается ряд диагностических процедур. Эндокринная гипертензия развивается по индивидуальному принципу, поэтому схему выбирает врач в соответствии с анамнезом и общим состоянием пациента. Полный комплекс предусматривает применение лабораторных и инструментальных методов, а именно:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • электрокардиография;
  • МРТ;
  • общий и биохимический анализ крови;
  • гормональные пробы;
  • анализ мочи.

Вернуться к оглавлению

Методы лечения

Каждому 10 пациенту с эндокринной гипертензией необходима хирургическая операция.

Гипертонию на фоне эндокринных нарушений лечит мультидисциплинарная команда кардиолога, эндокринолога, гастроэнтеролога и хирурга. В случае образования опухоли назначается срочная операция по ее удалению. Консервативное лечение предусматривает действие сразу в нескольких направления:

  • Нормализация работы органов эндокринной системы.
  • Восстановление функций миокарда.
  • Улучшение процесса метаболизма в сердце.
  • Гипотензивные медикаменты.

Терапия проводится одновременно, назначаются кортикостероидные средства, гликозиды и препараты на основе минералов. Для улучшения общего состояния в качестве дополнительных средств применяются седативные лекарства на натуральной основе. Народные рецепты неэффективны в случае эндокринной гипертензии, поэтому используются для профилактики.

Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях: чем она опасна?

Эндокринные артериальные гипертензии – повышенное артериальное давление вследствие заболеваний эндокринных органов. Важными эндокринными заболеваниями, которые приводят к гипертонии, являются синдром Конна, Кушинга, феохромоцитома и акромегалия. Прогноз заболеваний зависит от приверженности пациентов принципам лечения. Своевременная терапия и выявление болезней увеличивает шансы на выздоровление.

Читать еще:  Что делать, если кальций ионизированный повышен?

Причины и клинические особенности вторичной гипертензии

Наиболее частые причины вторичной гипертензии:

  • синдром конна;
  • синдром кушинга;
  • феохромоцитома;
  • акромегалия.

Синдром Конна

Синдром Конна – наиболее распространенная вторичная причина гипертонии. В некоторых небольших исследованиях синдром Конна был обнаружен у 10% пациентов с эндокринной артериальной гипертензией и у 20% с рефрактерной артериальной гипертензией.

Причиной гиперальдостеронизма является в 40% случаев односторонняя автономная альдостерон-продуцирующая аденома коры надпочечников, в 60% случаев – двусторонняя идиопатическая гиперплазия надпочечников. Очень редко присутствует альдостерон-продуцирующий рак.

В коре надпочечников наблюдается повышенная выработка альдостерона. Альдостерон способствует реабсорбции натрия в дистальных канальцах в обмен на калий. Повышенное поступление натрия приводит к задержке воды и гипертонии.

Классический синдром Конна определяется клинической триадой: гипертонией, метаболическим алкалозом и гипокалиемией. В настоящее время известно, что гипокалиемия возникает во многих случаях только спустя годы. Подсчитано, что более 90% пациентов с первичным гиперальдостеронизмом имеют нормальный уровень калия в крови.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) уравновешивает электролитный и водный баланс, регулируя сывороточный альдостерон и ренин. Чтобы обнаружить расстройство этой системы, можно определить коэффициент ренин/альдостерон. Активность ренина плазмы и альдостерона определяют в анализах.

В идеале все препараты, влияющие на РААС, должны быть отменены до тестирования. Это почти невозможно, потому что пациенты часто подвергаются риску кризисов артериального давления. Во время тестирования антагонисты альдостерона должны быть прекращены по крайней мере за 4 недели до исследования.

Чтобы избежать ложноположительных результатов, не следует принимать бета-адреноблокаторы в течение 2-3 дней. Антагонисты кальция типа верапамила и альфа1-блокаторы оказывают наименьшее влияние. Характерным лабораторным «созвездием» синдрома Конна является подавленная активность ренина в плазме с повышенным уровнем альдостерона.

После положительного подтверждающего теста проводится МРТ или КТ, чтобы исключить альдостерон-продуцирующую карциному. Золотым стандартом диагностики односторонней альдостерон-продуцирующей аденомы является селективное определение адренокортикального гормона крови с помощью катетера надпочечниковой вены.

Синдром Конна – возможная причина эндокринной артериальной гипертензии

Одностороннюю аденому можно удалить хирургическим путем лапароскопическими методами. Двустороннюю гиперплазию надпочечников можно лечить антагонистами альдостерона.

Синдром Кушинга

При синдроме Кушинга наблюдается патологически повышенный уровень кортизола. В 80% случаев гиперкортицизм вызван аденомой гипофиза. В 20% аденома надпочечников является причиной повышения кортизола в крови. Синдром ятрогенного Кушинга следует различать у пациентов, получающих лечение кортизоном.

Диагноз обычно ставится клинически. Типичными изменениями являются висцеральное ожирение, атрофия мышц и растяжки на животе. Кроме того, часто наблюдается нарушение углеводного обмена и абсорбции кальция при остеопении или остеопорозе.

В качестве первого теста для выявления или исключения наличия гиперкортицизма следует использовать тест на ингибирование дексаметазоном или определение экскреции кортизола в моче с 24-часовым сбором. При анализе на ингибирование дексаметазона вводят перорально дексаметазон в 11:00 вечера, а концентрацию кортизола в сыворотке определяют в 8:00 следующего дня.

Физиологически у здоровых людей отрицательная обратная связь при введении дексаметазона приводит к подавлению продукции АКТГ и, таким образом, к снижению концентрации кортизола в сыворотке. Если уровень кортизола в сыворотке повышается несмотря на торможение или если в течение 24 часов наблюдается повышенный уровень кортизола, тогда необходимо поставить диагноз, чтобы различать центральные, надпочечниковые и паранеопластические причины.

Феохромоцитома

Феохромоцитома может быть локализована интраадренально (80%) или экстрадренально (симпатическая параганглиома). Заболевание является редким с распространенностью около 0,1% у всех пациентов с артериальной гипертензии эндокринного генеза.

У больных наблюдается чрезмерное выделение катехоламинов в кровоток. Клинически это проявляется в половине случаев внезапной сильной головной болью, бледностью, учащенным сердцебиением и потоотделением при повышающемся кризисе артериального давления.

Для диагностики определяются свободные метанефрины в плазме или моче, собранной в течение 24 часов. Кровь нужно брать после длительного периода отдыха лежа. Отрицательный результат практически исключает феохромоцитому.

Если скрининг положительный, опухоль ищется с помощью визуализации. Для этого доступна КТ брюшной полости или МРТ. Кроме того, если результаты все еще неясны, может быть выполнена сцинтиграфия МБГ (метабензилгуанидин) или ПЭТ-КТ.

В качестве терапии доступно хирургическое удаление феохромоцитомы. Прежде важна блокада альфа-рецепторов. Это делается для предотвращения интраоперационных гипертонических или послеоперационных гипотензивных кризов в течение не менее 10 дней до операции.

Акромегалия

При акромегалии у 60% пациентов наблюдается артериальная гипертония. Гормон роста обеспечивает повышенную задержку натрия, что приводит к увеличению внутрисосудистого объема жидкости и сердечного выброса.

Стеноз почечной артерии и апноэ

Стеноз почечной артерии может привести к артериальной гипертензии. В 2/3 случаях возникает артериосклеротический стеноз, а в 1/3 – фибромышечная дисплазия. Исключение стеноза почечной артерии осуществляется дуплексной сонографией почечных сосудов. В некоторых случаях может потребоваться КТ или МРТ.

Читать еще:  Калина при диабете: способы применения и рецепты

Стеноз почечной артерии – возможная причина эндокринной артериальной гипертензии

Ночная гипоксия приводит к активации симпатической нервной системы. 50% всех пациентов с апноэ во сне страдают от гипертонии. 10-20% людей с гипертонической болезнью имеют синдром обструктивного апноэ во сне. Клинические доказательства должны сопровождаться дальнейшим диагнозом.

Другие причины

Рефрактерную гипертонию также следует рассматривать как следствие коарктации аорты и остеохондроза. У пациентов выявляется существенная разница в измерении артериального давления в разных позах. Для диагностики следует выполнить дуплексную сонографию соответствующих сосудов и эхокардиографию.

Существуют 4 известные формы моногенной гипертонии:

  • глюкокортикоидно-подавляемый гиперальдостеронизм;
  • избыток минералокортикоидов;
  • синдром лиддла;
  • синдром геллера;
  • еда и лекарства.

Артериальная гипертензия также может быть вызвана такими продуктами, как солодка (ингибирование 11Beta-HSD2) или симпатомиметическими лекарствами. К ним относятся НПВП, оральные контрацептивы и стероиды.

Диагностика

Гипертония пациента может быть результатом эндокринных расстройств. Около 15% людей с высоким кровяным давлением имеют вторичную гипертонию, и это число увеличивается у молодых людей и детей.

Ассоциация эндокринологов выпустила руководство о том, когда следует подозревать гормональное расстройство и как проверить его. Существует конкретная информация о первичном альдостеронизме.

Первичный альдостеронизм затрагивает по меньшей мере 5-10% пациентов с гипертонической болезнью, и многие имеют нормальный уровень калия, а не гипокалиемию. Первичный альдостеронизм поддается лечению и потенциально излечим. Раннее лечение также снижает риск сердечно-сосудистых событий и заболеваний почек. Соотношение альдостерон/ренин является наиболее надежным из доступных скрининговых тестов.

Эндокринологическое общество подчеркивает, что 15 гормональных расстройств могут проявляться артериальной гипертензией, поэтому суть заключается в том, что нужно чаще рассматривать вторичную гипертонию.

Методы терапии

Снижение артериального давления продлевает жизнь. Сбалансированная диета с небольшим количеством соли, движением, отказом от курения и алкоголя, а также некоторых домашних средств может помочь снизить давление. Иногда терапия лекарствами от высокого давления неизбежна.

Высокое кровяное давление является распространенным заболеванием. В России страдают от 20 до 30 миллионов человек. Высокое кровяное давление увеличивает риск сердечного приступа, тромбоза и инсульта – наиболее распространенных причин смерти в России.

Некоторые люди много лет живут с высоким кровяным давлением, даже не подозревая об этом. В это время гипертония незаметно вредит сосудам и сердцу.

Медикаментозные

Поздно диагностированная эндокринная гипертония часто может быть уменьшена только с помощью лекарств. Какая стратегия лечения назначается, решает врач.

Иногда можно снизить артериальное давление только с помощью лекарств. Лечащий врач определит подходящую стратегию лечения. Обычно это длительная терапия, потому что такие препараты, как бета-блокаторы, снижают артериальное давление, но не могут устранить первопричину.

Для медикаментозного лечения применяют различные препараты:

  • бета-блокаторы (например, бисопролол);
  • диуретики;
  • антагонисты кальция (например, амплодипин);
  • ингибиторы АПФ (например, рамиприл);
  • антагонисты ii-ангиотензинных рецепторов.

Регулярное лечение тормозит прогрессирование гипертензии и предотвращает повреждение сердца и сосудов. При правильно подобранной дозе препарата в большинстве случаев возможна нормальная жизнь.

Физические упражнения

Благодаря гипотензивным средствам, а также скоординированным движениям и правильному пищевому поведению можно снизить артериальное давление. Было доказано, что физические упражнения являются естественным «гипотензивным средством». Поэтому даже те, кто не занимался спортом до постановки диагноза, должны интегрировать регулярные тренировки в свой распорядок дня.

Физические упражнения – способ терапии эндокринной артериальной гипертензии

Однако важно, чтобы это был вид спорта на выносливость без экстремальных пиковых нагрузок. Велоспорт, бег или ходьба несколько раз в неделю особенно благоприятно влияют на пациентов. Но нужно убедиться, что кровяное давление не превышает 200/100 мм рт. ст., а частота пульса – 120 ударов в минуту.

Быстрая ходьба оказывает положительное воздействие на тело и разум – в том числе снижает артериальное давление. Положительный эффект взаимодействия движения на значения артериального давления был подтвержден исследованиями.

Рекомендуемые советы по прогулкам:

  • всегда носить удобную одежду и подумать о подходящем дождевике, правильном головном уборе и обуви;
  • начинать в равнинной местности;
  • ходить немного быстрее, чем обычно.

В течение всего времени ходьбы нужно достичь комфортной скорости. Между двухминутными фазами упражнений рекомендуется измерять частоту сердечных сокращений. Если ЧСС выше ориентира, нужно уменьшить усилия и замедлиться. Если пульс ниже рекомендуемого значения, нужно заниматься энергичней.

Прогноз

Прогноз вторичной артериальной гипертензии зависит от течения эндокринного заболевания. Если лекарство повысило давление, то его отмена нормализует состояние пациента. Также этиотропная терапия эндокринного заболевания уменьшает артериальное давление.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector