alkov.su

Причины портальной гипертензии при циррозе печени и способы лечения

Синдром портальной гипертензии при циррозе печени

Цирроз печени — серьезное заболевание, которое грозит множеством осложнений. Нередко диагностируется портальная гипертензия при циррозе печени. Нарушение вызвано неправильным током крови, которая продвигается по портальной вене. У больного в таком случае резко повышается давление. При портальной гипертензии, возникшей во время цирроза, возникает большая вероятность развития асцита, больному грозит расширение вен желудочно-кишечного тракта.

Общая информация о патологии

При портальной гипертензии, развившейся на фоне цирроза печени, у больного отмечается высокое кровяное давление. Это связано с тем, что когда ток крови идет из портальной вены, то на его пути обнаруживается преграда, возникшая в нижней или верхней части печени. Эти преграды возникают из-за увеличения печени при циррозе.

В норме показатель давления в портальной вене должен быть в пределах 7 мм рт. ст. При поднятии давления до 12-ти мм и выше рекомендуется как можно скорее обратиться к врачу. В таком случае у больного отмечается застой, который провоцирует расширение портальной вены. При значительном растягивание вены происходит ее разрыв с последующим внутренним кровотечением.

Основные виды

Синдром портальной гипертензии при циррозе печени принято подразделять на два вида, учитывая обширность участка, который поражается. Медики выделяют такие виды:

  • Тотальную портальную гипертензию, при которой поражается вся портальная система.
  • Сегментарную патологию, для которой характерно повреждение некоторой части воротной кровеносной системы.

Учитывая очаг поражения, при циррозе печени портальная гипертензия может развиться в разной части внутреннего органа. В таблице указаны основные виды гипертензии, исходя из локализации:

Название Характеристика
1 Начальная На этом этапе у больного возникают первые симптомы повышенного давления в воротной вене.
2 Умеренная или компенсированная Отмечается увеличение селезенки и расширение вен пищевода. При этом у больного еще не наблюдается скопления жидкости в брюшине.
3 Выраженная или декомпенсированная Печень значительно увеличивается в размере. В брюшной области накапливается жидкость.
4 Осложненная Возникает множество осложнений, которые негативно влияют на работу печени и других внутренних органов. Вены значительно расширяются и возникает их разрыв и кровотечение.

Вернуться к оглавлению

Основные признаки

Портальную гипертензию при циррозе печени крайне сложно не заметить, поскольку она проявляется ярко выраженной симптоматической картиной. У больного возникают следующие признаки:

  • формирование язвенных и эрозивных поражений на стенках желудка и кишечника;
  • присутствует тошнота, рвота;
  • болезненные ощущения в области живота, постоянное урчание и вздутие;
  • увеличенная селезенка;
  • вены на ногах, руках, в области пупка сильно расширяются;
  • проявляется асцит, при котором сильно увеличивается живот;
  • снижается аппетит;
  • плевральная область заполняется жидкостью;
  • пожелтение кожных покровов;
  • почернение каловых масс.

Если у больного возникает рвота коричневого цвета, то это говорит о том, что возникло внутреннее кровотечение в органах пищеварения.

Вышеперечисленная симптоматика характерна для более запущенных стадий. На первых порах у больного могут проявляться лишь несколько признаков, а могут и отсутствовать вовсе. Нередко при начальной стадии заболевания пациент жалуется на общую слабость, постоянные метеоризмы и чувство тяжести, возникающее под ребрами справа. При этих проявлениях следует незамедлительно обратиться к врачу и начать вовремя лечение портальной гипертензии.

Диагностика портальной гипертензии при циррозе печени

Чтобы выявить портальную гипертензию при циррозе печени, необходимо пройти множество лабораторных и инструментальных исследований. В первую очередь больному следует пройти консультацию у гастроэнтеролога и гепатолога. Нередко больным дополнительно рекомендуют обратиться к онкологу. Основными исследованиями являются лабораторные анализы крови и ультразвуковое обследование печени и других внутренних органов. Чтобы определить, в каком состоянии пребывают органы брюшины, необходимо пройти фиброгастродуоденоскопию (ФГДС). Таким образом возможно обнаружить кровотечение во внутренних органах. Для обнаружения расширения вен в органах ЖКТ, назначают рентгенографию с использованием контрастного вещества. Дополнительно проводят такие диагностические процедуры:

  • магнитно-резонансную и компьютерную томографию;
  • чрезкожную спленоманометрию;
  • биопсию;
  • эхокардиографию;
  • лапароскопию;
  • гепатосцинтиграфию.

Вернуться к оглавлению

Особенности терапии при гипертензии

Консервативное лечение

Консервативное лечение портальной гипертензии при циррозе печени заключается в приеме специальных средств. Если они не оказывают должного результата, то дополнительно применяют оперативные методы лечения. Терапия при портальной гипертензии проводится следующим образом:

  1. Применяют эндоскопическую склеротерапию, при которой вводят специальный препарат, позволяющий закупорить варикозные вены, которые грозят кровотечением.
  2. Проведение эндоскопической перевязки вен при помощи специальных колей. Процедуру не проводят, если у больного возникло кровотечение.
  3. Использование бета-адреноблокаторов, при помощи которых сокращается частота сердцебиения. Таким образом, удается понизить приток крови, которая поступает в печень.
  4. Употребление «Пропранолола» 2 раза вдень. Дозировку препарата должен назначить лечащий врач.
  5. Чтобы остановить возникшее кровотечение, больному вводят «Терлипрессин». Процедуру повторяют сутки через каждые 4 часа.
  6. Использование «Соматостатина» или «Вазопрессина», которые позволяют снизить давление и уменьшить вероятность кровотечения.

Вернуться к оглавлению

Народные средства

В дополнение к консервативному лечению с разрешения врача допускается применение народных средств. Рекомендуются следующие народные компоненты при портальной гипертензии:

  • корни одуванчика;
  • сок свеклы;
  • морковный сок;
  • огуречный сок;
  • травяной отвар на основе крапивы, шиповника, ромашки и тысячелистника.

Вернуться к оглавлению

Особая диета

Больным с портальной гипертензией при циррозе важно соблюдать щадящую диету. Необходимо убрать из рациона жирную пищу, копчености, маринованные и соленые продукты, исключить острую и сладкую еду. Рекомендуется употреблять больше полноценных белков, липотропные вещества и витамины, которые содержатся в ягодах и фруктах. Не рекомендуется больным «наседать» на сахар, мед и варенья. В день норма жидкости должна составлять 3 литра.

Осложнения

Наиболее серьезное осложнение при портальной гипертензии — кровотечение во внутренних органах. У больного при циррозе, осложненном портальной гипертензией, нередко поражается центральная нервная система, что грозит летальным исходом. Может возникнуть удушье, которое наступает из-за закупорки бронхов в результате вдыхания рвотных масс. У мужчин заболевание осложняется гинекомастией, при которой нарушается гормональный фон. При болезни сильно страдают почки и печень, возникает их частичная или полная дисфункция.

Прогноз и профилактика

Чтобы спрогнозировать исход, необходимо учитывать степень поражения печени и других органов, а также важно учитывать, насколько часто возникают кровотечения и с какой силой. Не допустить такое заболевание можно, если придерживаться правильного питания и исключить алкоголь. Необходимо проводить борьбу с гиподинамией и регулярно заниматься легким спортом.

2.2 Лечение портальной гипертензии при циррозе печени

Исходя из характеристик микроциркуляторного русла печени при ЦП, основой патогенетического лечения должна было бы стать нормализация воротно-артериального соотношения на микроциркуляторном русле – то есть, снижение артериального притока и увеличение воротного (синусоидального), однако методов такой коррекции на сегодняшний день не существует.

Исходя из гемодинамических характеристик синдрома портальной гипертензии основой патогенетического лечения должно быть увеличение (улучшение) портальной перфузии и уменьшение объема висцерального кровотока.

Особенности микро- и макрогемодинамики определяют неэффективность этиотропной терапии цирроза печени – противовирусной, антифиброзной, клеточной терапии, стимуляции регенерации. Наметившийся в последние десятилетия прогресс медикаментозного лечения основан на целенаправленной коррекции нарушений МЦР:

торможение артериального ангиогенеза (сорафениб);

трансплантация синусоидальных эндотелиальных клеток;

длительная антикоагулянтная терапия.

Основным методом радикального лечения ЦП и, соответственно, синдрома портальной гипертензии является трансплантация печени. Однако, в силу ряда причин экономического, социального и медицинского характера, не всем больным имеется возможность выполнения своевременной операции. В связи с дефицитом донорских органов актуальна проблема рационального распределения донорской печени. К тому же декомпенсация заболевания не позволяет многим потенциальным пациентам дожить до радикального лечения, в связи с чем возникает проблема первоочередности показаний к трансплантации и подготовки к ней на этапе ожидания донорской печени. В процессе формирования листа ожидания трансплантации печени, важной проблемой является определение скорости прогрессирования болезни, чтобы разделять пациентов, требующих трансплантации и тех, где достаточная продолжительность жизни может быть обеспечена паллиативными мероприятиями. При этом ни одна из прогностических шкал не позволяет полностью оценить тяжесть состояния и риск летального исхода у больных циррозом печени.

2.2.1 Медикаментозная терапия.

Создание функционального покоя для печени базисная терапия.

Препараты лактулозы (дюфалак, нормазе, лактувит). Лактулоза является синтетическим дисахаридом. Не гидролизуясь полностью в тонкой кишке, переходит в толстую, где под влиянием микрофлоры расщепляется с образованием кислых продуктов. При снижении рН до 6,5-6,0 подавляется рост микрофлоры, образующей аммиак, а также снижается всасывание других токсических продуктов.

Антибиотикотерапия. Антибиотикотерапия рекомендуется всем больным с момента поступления в целях профилактики бактериальной транслокации и снижения эндотоксиновой агрессии. В настоящее время наиболее исследованы пероральные фторхинолоны (ципрофлоксацина по 750 мг 2 раза в день, норфлоксацин по 400 мг/день), цефотаксим (2 мг 2-4 раза в день) и амоксициллин/клавуланат (1000/200 мг 3 раза/день), которые приводят к селективной кишечной дезактивации не вызывая гемодинамических отклонений у пациентов с циррозом печени. При этом ряд независимых исследований критически оценивают клиническую эффективность антибактериальных препаратов, особенно в профилактических целях. Было показано, что антибактериальная деконтаминация кишечника не влияет на уровень эндотоксина в крови и, тем самым, не способствует нормализации гемодинамических расстройств и снижению портального давления как в эксперименте, так и у больных ЦП. Существует мнение, что при заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, антибактериальные препараты вообще не показаны, а больным с бессимптомным дисбактериозом вообще никакое специальное лечение не требуется. Следует учитывать также и прямое или идеосинкразивное гепатотоксичное действие антибактериальных препаратов, что может ухудшить клиническое течение цирроза печени. Поэтому рекомендуется разработка других подходов к воздействию на кишечный микробиоценоз, а именно, использование бактериофагов с узкой направленностью действия в отношении соответствующих видов микробов, про- и пребиотиков, как в отдельности, так и в сочетании друг с другом.

Про-, пребиотики Пробиотики способствуют нормализации обменных процессов, иммунной реактивности, синтезируют недостающие аминокислоты, витамины, обладают детоксикационными свойствами.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК): урсолизин, хенофальк, урсофальк, хенодиол. Улучшая энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, уменьшают функциональную нагрузку на гепатоциты. Снижают вероятность развития синусоидальной дисфункции.

Дополнительно назначаются аминокислотные смеси, жировые эмульсии, адаптированные к печени, глюкоза, витамины и др.

2. Коррекция микроциркуляторного русла печени.

Препараты соматостатина (стиламин, сандостатин, укреостатин). Вызывают расширение синусоидов. Стиламин (Италия) – циклический 14-аминокислотный пептид, который по своей структуре и действию сходен с естественным соматостатином. Вводится внутривенно (в/в) струйно, медленно в количестве 250 мкг, затем в виде непрерывной инфузии, разведенный в изотоническом растворе натрия хлорида, со скоростью 250 мкг/ч (3,5 мкг/кг/ч). Сандостатин (октреотид) – октапептид, являющийся синтетическим аналогом соматостатина с более длинным периодом полураспада. Оптимальные дозы достаточно не определены. Обычно назначается как начальный болюс 50 мкг (0,05 мг). Затем до 25-50 мкг/ч в виде непрерывной в/в инфузии в течение пяти дней. Может назначаться подкожно по 100 мкг три раза в день с увеличением дозы до 200 мкг в течение длительного времени (до 1 месяца). С осторожностью назначается при наличие синдрома цитолиза, проявляющегося повышением уровней билирубина и трансаминаз.

Нитраты (нитроглицерин, нитропруссид натрия). Точный механизм действия нитратов неясен, но они могут действовать посредством увеличенного внутрипеченочного производства оксида азота, вызывая расширение синусоидов. Побочным эффектом, определяющим ограничение их применения, является гипотензивный эффект нитратов, что может привести к активации вазоактивных систем, что в свою очередь может привести к задержке воды и натрия и, как следствию, увеличению ОЦК и воротного давления.

Антиоксиданты: витамины С, Е, ацетилцистеин.

Пентоксифиллин. Пентоксифиллин (производный ксантина), является известным супрессором фактора некроза опухоли (ФНО – α), который продуцируется при воспалении. Длительность и оптимальные дозы четко не определены. Кратковременное (4 недели) назначение пентоксифиллина по 400мг перорально три раза в день, показало свою эффективность в предотвращении развития гепаторенального синдрома у больных ЦП, в частности, алкогольного генеза. Длительный прием пентоксифиллина (по 400 мг три раза в день в течение года) связан со снижением частоты осложнений ЦП.

Венотоники: цикло3форте, детралекс, флебодиа.

К перспективным направлениям относят использование ингибиторов редуктазы HMG-CoA (статины – симвастатин, аторвастатин), оказывающие расслабляющий эффект на синусоиды через воздействие на синусоидальные и звездчатые клетки (оксид азота зависимый механизм), аналогов простагландина A2 (простагландин Е1, изапреналин, вазопростан), снижающих внутрипеченочное сосудистое сопротивление за счет непосредственного влияния на синусоиды.

3. Коррекция висцерального микроциркуляторного русла.

Вазоконстрикторы. Использование висцеральных вазоконстрикторов на сегодняшний день считается наиболее патогенетически обоснованным методом лечения пациентов с декомпенсированным течением портальной гипертензии. Фармакодинамика вазоконстрикторов, к которым относят аналоги вазопрессина, определяется сужением висцеральных артерий и расширением периферических, в частности, почечных.

Терлипрессин. Вводится внутривенно болюсно по 0,5-1,0 мг каждые 4-6 часов или капельно по 2 мг/сут. При отсутствии эффекта начальная доза препарата удваивается. Максимальная доза терлипрессина составляет 2 мг при в/в болюсном введении или 12 мг/сут при непрерывном капельном введении. Обычная продолжительность терапии составляет 5-15 дней. При сравнении болюсного и капельного введения терлипрессина, предпочтение отдается последнему. Оптимальным считается комбинация терлипрессина с альбумином. К побочным эффектам терлипрессина относятся, главным образом сердечно-сосудистые или ишемических осложнения из-за сильного сосудосуживающего действия не только на сосуды почек, но и кожи, мышц, сердца, которые могут быть минимизированы стартовой терапией с более низкими дозами, снижением скорости введения препарата и строгом наблюдении за пациентом в течение лечения.

Критерий эффективности терлипрессина (вазоконстрикторов). Показано, что у больных, ответивших на терапию, выживаемость выше, чем у не ответивших на нее. Однако только треть пациентов отвечают на лечение висцеральными вазоконстрикторами. Причины этому не известны. Независимыми прогностическими критериями эффективности терлипрессина являются возраст больных, состояние сердечно-сосудистой системы (наличие цирротической кардиомиопатии), показатели билирубина менее 10 мг/дл (170 мкмоль/л), более низкое содержание креатинина, увеличение систолического давления более чем на 5 мм рт. ст в течение 3 дней приема препарата. Кроме того, имеются предварительные данные, показывающие что бактериальная транслокация и эндотоксемия могут снижать эффективность терлипрессина. Так же имеет значение временной фактор – чем раньше начато лечение, тем эффективность его выше.

Другие вазоконстрикторы включают альфа-адреномиметики, такие как мидодрин и норэпинефрин (норадреналин). Ряд исследований сообщают об их эффективности и безопасности, но информация относительно их клинического использования ограничена.

Альбумин. Длительное назначение альбумина увеличивает выживание у больных с декомпенсированным течением ЦП. Полагают, что положительный эффект альбумина связан не только со способностью повышать эффективный ОЦК, но и с прямым вазоконстрикторным действием на висцеральные сосуды, нормализующим гемодинамический дисбаланс. Рекомендуются различные режимы введения альбумина в виде 10-20 % раствора: от 10-20 г/сут до 20-40 г/сут ежедневно в течении 2-3 недель; по 50 г/сут три раза в неделю; один раз в неделю длительно. Однако четкие рекомендации не выработаны.

Неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолон, надолол, карведилол). Неселективные бета-блокаторы вызывают констрикцию висцеральных сосудов за счет воздействия преимущественно на β1 адренорецепторы, снижая приток воротной крови, уменьшают сердечный выброс, снижают кровоток по печеночной артерии. Однако использование неселективных бета-блокаторов имеет много побочных эффектов и неэффективно (даже вредно) при декомпенсированном течении ЦП.

Основой медикаментозного лечения декомпенсированного ЦП считается сочетание терлипрессина, сандостатина и альбумина

Синдром портальной гипертензии при циррозе печени

Синдром портальной гипертензии представляет собой совокупность симптомов, которые являются проявлениями осложненного течения обширного цирроза печени. При этом заболевании на поверхности органа образуются узлы из рубцовой ткани, и он перестает нормально работать. В результате воротная вена так же начинает плохо функционировать и у больного развивается синдром портальной гипертензии (СПГ), выражающийся в повышении давления в этом крупном кровеносном сосуде.

В течении ПГ выделяется четыре основные стадии, и их тяжесть выражается в степени нарушения нормального кровообращения не только в печени, но и других органах пищеварительного тракта. Именно поэтому лечение данной патологии и тех заболеваний, которые привели к ее развитию, должно начинаться как можно раньше.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, формами, клиническими стадиями, симптомами, возможными осложнениями, методиками диагностики, лечения и профилактики синдрома портальной гипертензии. Эта информация поможет принять верное решение о необходимости обращения к лечащему врачу, который составит правильный план профилактики и лечения данной патологии.

Формы портальной гипертензии

В зависимости от места локализации портальной гипертензии выделяют следующие формы этой патологии:

  • предпеченочная – давление повышается на участке портальной вены до ее проникновения в орган;
  • внутрипеченочная – подразделяется на пресинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную и возникает на участках портальной вены, находящихся в печени;
  • постпеченочная – появляется на участках портальной вены, которые доставляют кровь в нижнюю полую вену или в этом венозном сосуде;
  • смешанная – давление повышается в нескольких частях портальной вены.

Причины

Предпеченочная ПГ может вызываться следующими заболеваниями и состояниями:

  • тромбоз портальной или селезеночной вены;
  • стеноз или врожденная атрезия (обтурация или отсутствие) портальной вены;
  • компрессия портальной вены новообразованиями;
  • прямое слияние артериальных сосудов и вены, уносящей кровь из него, приводящее к усилению кровотока.

Причинами развития внутрипеченочной ПГ могут становиться следующие патологии:

  • первичный билиарный цирроз;
  • туберкулез;
  • шистосомоз;
  • саркоидоз;
  • возникающая по неизвестным причинам ПГ;
  • нодулярная гиперплазия регенеративного типа, возникающая из-за венопатии;
  • поликистозная болезнь;
  • метастазы, разрушающие ткани печени;
  • миелопролиферативные заболевания;
  • острый фульминантный гепатит;
  • вызванный алкоголизмом гепатит;
  • венооклюзионная болезнь;
  • нецирротический портальный фиброз печени.

Постпеченочная ПГ развивается вследствие следующих патологий:

  • синдром Бадда-Киари;
  • правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • закупоривание нижней полой вены;
  • усиление кровотока в системе портальной вены;
  • интенсивный кровоток в селезенке;
  • артериально-портальная венозная фистула, при которой кровь из артерии попадает в воротную вену.

Причины развития смешанной формы ПГ таковы:

  • первичный билиарный цирроз печени;
  • хронический активный гепатит;
  • цирроз печени, сопровождающийся тромбозом ветвей портальной вены.

Симптомы

Все симптомы синдрома ПГ являются неспецифичными, и диагноз может устанавливаться только после детального обследования пациента. Данный симптомокомплекс может выражаться в следующих проявлениях:

  • увеличение селезенки в размерах;
  • варикозное расширение вен пищеварительного тракта: пищевода, желудка, околопупочной области, области анального отверстия;
  • скопление свободной жидкости в брюшной полости;
  • диспепсические симптомы: ухудшение аппетита, вздутие живота, рвота и тошнота, боли в области пупка, урчащие звуки и ощущения переливания в животе.

Стадии портальной гипертензии

СПГ развивается по таким стадиям:

  1. Эту фазу называют доклинической, так как она проявляется теми симптомами, которые вызываются заболеваниями и состояниями, приводящими к гипертензии в портальной вене. Такие проявления выражаются в ощущениях тяжести в правом подреберье, умеренном метеоризме и усталости.
  2. Клиническая стадия проявляется симптомами, которые возникают при возможности устранения последствий возникающей портальной гипертензии естественными компенсаторными механизмами. В этой фазе больной может ощущать тяжесть и боли в области печени и верхней части живота. У него возникает метеоризм и появляются другие диспепсические расстройства (тошнота, боли и дискомфорт в области желудка). При приеме пищи больной ощущает раннее насыщение даже при небольших объемах порции. Пальпация органов брюшной полости позволяет определить первые признаки увеличения печени и селезенки.
  3. На этой стадии синдрома организм уже не может компенсировать возникающие отклонения, связанные с повышением давления в портальной вене. В брюшной полости накапливается жидкость, но кровотечения из расширенных вен еще не происходят.
  4. В этой стадии у больного появляются осложнения данного симптомокомплекса. Они проявляются плохо поддающимся терапии асцитом и часто возникающими обильными кровотечениями.

Осложнения

Последствия ПГ могут быть следующими:

  • гиперспленизм – состояние, приводящее к разрушению красных клеток крови и развитию анемии, кровотечений, связанных со снижением уровня тромбоцитов, и развитию инфекционных заболеваний, вызванных лейкопенией;
  • варикозное расширение венозных сосудов разных отделов пищеварительного тракта, приводящее к кровотечениям;
  • скрытые кровотечения из ЖКТ;
  • печеночная энцефалопатия;
  • формирование грыж и др.

Диагностика

Выявление синдрома портальной гипертензии основывается на анализе жалоб и истории болезни пациента. После опроса и осмотра больного врач составляет план обследования. В него могут включаться следующие лабораторные и диагностические методики:

  • общий анализ крови;
  • исследования свертывающей системы крови;
  • биохимия крови;
  • анализы на маркеры гепатитов;
  • анализ мочи;
  • определение суточного диуреза;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • УЗИ различных органов брюшной полости или почек;
  • допплерографические УЗ-исследования;
  • КТ;
  • МРТ;
  • рентгенконтрастные исследования для изучения состояния кровотока в пораженной области;
  • эластография;
  • Эхо-КГ;
  • биопсия печени;
  • диагностическая лапароскопия;
  • сцинтиграфия печени;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • анализы для выявления туберкулеза, шистосомоза.

Количество предполагаемых исследований зависит от клинических проявлений или выявленных осложнений этого симптомокомплекса.

На определенных стадиях синдрома врач может направить больного к терапевту, кардиологу или психотерапевту. Такие консультации узкопрофильных специалистов позволяют составить более эффективный и безопасный план лечения.

Лечение

Цель лечения при СПГ направлена на устранение той причины, которая его спровоцировала (например, терапию алкоголизма). Для этого могут применяться различные методики. Лечение синдрома должно проводиться после госпитализации пациента или всестороннего обследования в амбулаторном режиме. После этого больной должен состоять на диспансерном учете.

Медикаментозная терапия

Для устранения первопричин и предупреждения прогрессирования синдрома могут использоваться средства из таких фармакологических групп:

  • гормоны гипофиза способствуют сужению артериол, и давление в воротной вене снижается;
  • бета-адреноблокаторы уменьшают силу и количество сердечных сокращений и тем самым понижают давление, создаваемое в кровеносном русле печени;
  • органические нитраты способствуют вазодилатации и вызывают отток крови в мелких сосудах (в результате давление в портальной вене снижается);
  • мочегонные используются для удаления избыточной жидкости;
  • синтетические аналоги лактулозы применяются для удаления вредных веществ из кишечника, которые скапливаются в его просвете при нарушениях работы печени;
  • антибиотики используются при возникновении бактериальных осложнений или для их профилактики.

Диета

Всем пациентам с признаками портальной гипертензии и тех причин, которые вызывают эту патологию, рекомендуется снижать потребление поваренной соли до 3 г в сутки.

Также следует включать в ежедневное меню меньшее количество белка. Приемы блюд с этим нутриентом должны равномерно распределяться в течение дня. Такая рекомендация дается для того, чтобы снизить риск возникновения такого опасного осложнения синдрома, как печеночная энцефалопатия.

Хирургическое лечение

Проведение операции при синдроме портальной гипертензии показано в следующих случаях:

  • варикозное расширение венозных сосудов с угрозой развития кровотечения;
  • спленомегалия, приводящая к разрушению эритроцитов;
  • асцит.

Для устранения этих последствий гипертензии воротной вены могут выполняться следующие хирургические вмешательства:

  1. Спленоренальное шунтирование. Доктор выполняет обходной анастамоз из селезеночной артерии, которая в результате минует печень и входит в нижнюю полую вену.
  2. Портосистемное шунтирование. Хирург создает анастамоз, выполняющий роль дополнительного пути кровяного русла.
  3. Деваскуляризация дистального отдела пищевода и кардиальной части желудка. Вмешательство заключается в перевязке пораженных вен, которая снижает риск развития кровотечения. Как правило, такая операция дополняется удалением селезенки.
  4. Пересадка печени от донора. Трансплантация проводится при невозможности выполнения вышеописанных методик или если их проведение в будущем окажется малоэффективным. Чаще в качестве имплантата используется часть органа родственника пациента.

Для устранения такого осложнения ПГ, как варикозное расширение вен, могут выполняться следующие хирургические операции:

  • ушивание измененных сосудов;
  • склеротерапия, выполняющаяся путем эндоскопии;
  • лигирование варикозных вен при помощи лапароскопической методики;
  • баллонная тампонада при помощи зонда Блекмора.

При возникновении кровотечения для восполнения объема утраченной крови выполняется введение таких лекарственных препаратов:

  • масса из эритроцитов донора;
  • плазма;
  • плазмозаменители;
  • кровоостанавливающие средства.

При развитии гиперспленизма могут предприниматься следующие меры:

  • стимуляторы лейкопоэза;
  • аналоги гормонов надпочечников;
  • эмболизация артерии селезенки;
  • спленэктомия.

При развитии асцита используются такие методики лечения:

  • антагонисты гормонов коры надпочечников;
  • мочегонные средства;
  • водорастворимые белки.

Если у больного развивается печеночная энцефалопатия, ведущая к неминуемой инвалидизации и смерти больного, то в план лечения включаются следующие методики:

Профилактика

Первичная профилактика данного заболевания заключается в предотвращении развития тех болезней, которые могут его вызвать. К таким мерам относят следующие:

  1. Вакцинация от гепатита В.
  2. Отказ от пагубных привычек (употребление наркотиков, алкоголя, никотинсодержащих средств).
  3. Отказ от приема гепатотоксичных препаратов.
  4. Правильное питание.
  5. Борьба с неблагоприятными экологическими факторами.

После развития синдрома портальной гипертензии профилактические мероприятия заключаются в таких действиях пациента и врача:

  1. Диспансерное наблюдение.
  2. Своевременное лечение обостряющихся заболеваний, которые могут способствовать прогрессированию синдрома.
  3. Соблюдение всех рекомендаций врача.

Для предотвращения развития осложнений, вызывающихся синдромом портальной гипертензии, рекомендуется выполнять следующие назначения врача:

  1. Проведение ФГДС 1 раз в 1-2 года пациентам без признаков варикозного расширения вен пищеварительного тракта. При выявлении каких-либо изменений в венозных сосудах врач может назначать выполнение этого исследования чаще.
  2. Соблюдение диеты с сокращением объема протеинов и прием лактулозы для предупреждения печеночной энцефалопатии.

Прогнозы

Благоприятность прогноза при вышеописанном синдроме зависит от многих факторов. При внепеченочных формах он является более доброкачественным.

Наиболее опасная для здоровья и жизни больного внутрипеченочная форма этого недуга часто вызывает летальный исход у большинства пациентов, провоцирующийся массивными кровотечениями из измененных вен органов пищеварения.

К какому врачу обратиться

При появлении признаков синдрома или заболеваний, которые могут его вызвать, больному следует обратиться к гепатологу или гастроэнтерологу. Первыми тревожными симптомами таких недугов могут становиться ощущения дискомфорта и болей в области печени, горечь во рту, желтуха и пр. Для подтверждения диагноза врач назначит проведение лабораторных анализов, УЗИ, КТ, МРТ или других исследований.

Синдром портальной гипертензии сопровождается повышением давления в этой вене, выводящей кровь из печени. В результате такого нарушения гемодинамики орган начинает покрываться рубцовыми тканями и его функционирование нарушается. Для лечения и диагностики этого синдрома врач может назначать как хирургические, так и терапевтические методики лечения.

О портальной гипертензии в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой (см. с 34:25 мин.):

Союз педиатров России, специалист рассказывает о портальной гипертензии у детей:

2.2 Лечение портальной гипертензии при циррозе печени

Исходя из характеристик микроциркуляторного русла печени при ЦП, основой патогенетического лечения должна было бы стать нормализация воротно-артериального соотношения на микроциркуляторном русле – то есть, снижение артериального притока и увеличение воротного (синусоидального), однако методов такой коррекции на сегодняшний день не существует.

Исходя из гемодинамических характеристик синдрома портальной гипертензии основой патогенетического лечения должно быть увеличение (улучшение) портальной перфузии и уменьшение объема висцерального кровотока.

Особенности микро- и макрогемодинамики определяют неэффективность этиотропной терапии цирроза печени – противовирусной, антифиброзной, клеточной терапии, стимуляции регенерации. Наметившийся в последние десятилетия прогресс медикаментозного лечения основан на целенаправленной коррекции нарушений МЦР:

торможение артериального ангиогенеза (сорафениб);

трансплантация синусоидальных эндотелиальных клеток;

длительная антикоагулянтная терапия.

Основным методом радикального лечения ЦП и, соответственно, синдрома портальной гипертензии является трансплантация печени. Однако, в силу ряда причин экономического, социального и медицинского характера, не всем больным имеется возможность выполнения своевременной операции. В связи с дефицитом донорских органов актуальна проблема рационального распределения донорской печени. К тому же декомпенсация заболевания не позволяет многим потенциальным пациентам дожить до радикального лечения, в связи с чем возникает проблема первоочередности показаний к трансплантации и подготовки к ней на этапе ожидания донорской печени. В процессе формирования листа ожидания трансплантации печени, важной проблемой является определение скорости прогрессирования болезни, чтобы разделять пациентов, требующих трансплантации и тех, где достаточная продолжительность жизни может быть обеспечена паллиативными мероприятиями. При этом ни одна из прогностических шкал не позволяет полностью оценить тяжесть состояния и риск летального исхода у больных циррозом печени.

2.2.1 Медикаментозная терапия.

Создание функционального покоя для печени базисная терапия.

Препараты лактулозы (дюфалак, нормазе, лактувит). Лактулоза является синтетическим дисахаридом. Не гидролизуясь полностью в тонкой кишке, переходит в толстую, где под влиянием микрофлоры расщепляется с образованием кислых продуктов. При снижении рН до 6,5-6,0 подавляется рост микрофлоры, образующей аммиак, а также снижается всасывание других токсических продуктов.

Антибиотикотерапия. Антибиотикотерапия рекомендуется всем больным с момента поступления в целях профилактики бактериальной транслокации и снижения эндотоксиновой агрессии. В настоящее время наиболее исследованы пероральные фторхинолоны (ципрофлоксацина по 750 мг 2 раза в день, норфлоксацин по 400 мг/день), цефотаксим (2 мг 2-4 раза в день) и амоксициллин/клавуланат (1000/200 мг 3 раза/день), которые приводят к селективной кишечной дезактивации не вызывая гемодинамических отклонений у пациентов с циррозом печени. При этом ряд независимых исследований критически оценивают клиническую эффективность антибактериальных препаратов, особенно в профилактических целях. Было показано, что антибактериальная деконтаминация кишечника не влияет на уровень эндотоксина в крови и, тем самым, не способствует нормализации гемодинамических расстройств и снижению портального давления как в эксперименте, так и у больных ЦП. Существует мнение, что при заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, антибактериальные препараты вообще не показаны, а больным с бессимптомным дисбактериозом вообще никакое специальное лечение не требуется. Следует учитывать также и прямое или идеосинкразивное гепатотоксичное действие антибактериальных препаратов, что может ухудшить клиническое течение цирроза печени. Поэтому рекомендуется разработка других подходов к воздействию на кишечный микробиоценоз, а именно, использование бактериофагов с узкой направленностью действия в отношении соответствующих видов микробов, про- и пребиотиков, как в отдельности, так и в сочетании друг с другом.

Про-, пребиотики Пробиотики способствуют нормализации обменных процессов, иммунной реактивности, синтезируют недостающие аминокислоты, витамины, обладают детоксикационными свойствами.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК): урсолизин, хенофальк, урсофальк, хенодиол. Улучшая энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, уменьшают функциональную нагрузку на гепатоциты. Снижают вероятность развития синусоидальной дисфункции.

Дополнительно назначаются аминокислотные смеси, жировые эмульсии, адаптированные к печени, глюкоза, витамины и др.

2. Коррекция микроциркуляторного русла печени.

Препараты соматостатина (стиламин, сандостатин, укреостатин). Вызывают расширение синусоидов. Стиламин (Италия) – циклический 14-аминокислотный пептид, который по своей структуре и действию сходен с естественным соматостатином. Вводится внутривенно (в/в) струйно, медленно в количестве 250 мкг, затем в виде непрерывной инфузии, разведенный в изотоническом растворе натрия хлорида, со скоростью 250 мкг/ч (3,5 мкг/кг/ч). Сандостатин (октреотид) – октапептид, являющийся синтетическим аналогом соматостатина с более длинным периодом полураспада. Оптимальные дозы достаточно не определены. Обычно назначается как начальный болюс 50 мкг (0,05 мг). Затем до 25-50 мкг/ч в виде непрерывной в/в инфузии в течение пяти дней. Может назначаться подкожно по 100 мкг три раза в день с увеличением дозы до 200 мкг в течение длительного времени (до 1 месяца). С осторожностью назначается при наличие синдрома цитолиза, проявляющегося повышением уровней билирубина и трансаминаз.

Нитраты (нитроглицерин, нитропруссид натрия). Точный механизм действия нитратов неясен, но они могут действовать посредством увеличенного внутрипеченочного производства оксида азота, вызывая расширение синусоидов. Побочным эффектом, определяющим ограничение их применения, является гипотензивный эффект нитратов, что может привести к активации вазоактивных систем, что в свою очередь может привести к задержке воды и натрия и, как следствию, увеличению ОЦК и воротного давления.

Антиоксиданты: витамины С, Е, ацетилцистеин.

Пентоксифиллин. Пентоксифиллин (производный ксантина), является известным супрессором фактора некроза опухоли (ФНО – α), который продуцируется при воспалении. Длительность и оптимальные дозы четко не определены. Кратковременное (4 недели) назначение пентоксифиллина по 400мг перорально три раза в день, показало свою эффективность в предотвращении развития гепаторенального синдрома у больных ЦП, в частности, алкогольного генеза. Длительный прием пентоксифиллина (по 400 мг три раза в день в течение года) связан со снижением частоты осложнений ЦП.

Венотоники: цикло3форте, детралекс, флебодиа.

К перспективным направлениям относят использование ингибиторов редуктазы HMG-CoA (статины – симвастатин, аторвастатин), оказывающие расслабляющий эффект на синусоиды через воздействие на синусоидальные и звездчатые клетки (оксид азота зависимый механизм), аналогов простагландина A2 (простагландин Е1, изапреналин, вазопростан), снижающих внутрипеченочное сосудистое сопротивление за счет непосредственного влияния на синусоиды.

3. Коррекция висцерального микроциркуляторного русла.

Вазоконстрикторы. Использование висцеральных вазоконстрикторов на сегодняшний день считается наиболее патогенетически обоснованным методом лечения пациентов с декомпенсированным течением портальной гипертензии. Фармакодинамика вазоконстрикторов, к которым относят аналоги вазопрессина, определяется сужением висцеральных артерий и расширением периферических, в частности, почечных.

Терлипрессин. Вводится внутривенно болюсно по 0,5-1,0 мг каждые 4-6 часов или капельно по 2 мг/сут. При отсутствии эффекта начальная доза препарата удваивается. Максимальная доза терлипрессина составляет 2 мг при в/в болюсном введении или 12 мг/сут при непрерывном капельном введении. Обычная продолжительность терапии составляет 5-15 дней. При сравнении болюсного и капельного введения терлипрессина, предпочтение отдается последнему. Оптимальным считается комбинация терлипрессина с альбумином. К побочным эффектам терлипрессина относятся, главным образом сердечно-сосудистые или ишемических осложнения из-за сильного сосудосуживающего действия не только на сосуды почек, но и кожи, мышц, сердца, которые могут быть минимизированы стартовой терапией с более низкими дозами, снижением скорости введения препарата и строгом наблюдении за пациентом в течение лечения.

Критерий эффективности терлипрессина (вазоконстрикторов). Показано, что у больных, ответивших на терапию, выживаемость выше, чем у не ответивших на нее. Однако только треть пациентов отвечают на лечение висцеральными вазоконстрикторами. Причины этому не известны. Независимыми прогностическими критериями эффективности терлипрессина являются возраст больных, состояние сердечно-сосудистой системы (наличие цирротической кардиомиопатии), показатели билирубина менее 10 мг/дл (170 мкмоль/л), более низкое содержание креатинина, увеличение систолического давления более чем на 5 мм рт. ст в течение 3 дней приема препарата. Кроме того, имеются предварительные данные, показывающие что бактериальная транслокация и эндотоксемия могут снижать эффективность терлипрессина. Так же имеет значение временной фактор – чем раньше начато лечение, тем эффективность его выше.

Другие вазоконстрикторы включают альфа-адреномиметики, такие как мидодрин и норэпинефрин (норадреналин). Ряд исследований сообщают об их эффективности и безопасности, но информация относительно их клинического использования ограничена.

Альбумин. Длительное назначение альбумина увеличивает выживание у больных с декомпенсированным течением ЦП. Полагают, что положительный эффект альбумина связан не только со способностью повышать эффективный ОЦК, но и с прямым вазоконстрикторным действием на висцеральные сосуды, нормализующим гемодинамический дисбаланс. Рекомендуются различные режимы введения альбумина в виде 10-20 % раствора: от 10-20 г/сут до 20-40 г/сут ежедневно в течении 2-3 недель; по 50 г/сут три раза в неделю; один раз в неделю длительно. Однако четкие рекомендации не выработаны.

Неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолон, надолол, карведилол). Неселективные бета-блокаторы вызывают констрикцию висцеральных сосудов за счет воздействия преимущественно на β1 адренорецепторы, снижая приток воротной крови, уменьшают сердечный выброс, снижают кровоток по печеночной артерии. Однако использование неселективных бета-блокаторов имеет много побочных эффектов и неэффективно (даже вредно) при декомпенсированном течении ЦП.

Основой медикаментозного лечения декомпенсированного ЦП считается сочетание терлипрессина, сандостатина и альбумина

Портальная гипертензия при циррозе

Портальная гипертензия развивается при циррозе печени как осложнение. Данное нарушение возникает вследствие тока крови по системе воротной вены, из-за чего происходит резкое и длительное увеличение давления. Значение портальной вены не преувеличено, ведь она несет кровь от желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, селезенки и желчного пузыря. В результате дисфункции при циррозе печени портальная гипертензия может стать причиной асцита, расширения вен ЖКТ и пищевода, а так же кровотечений, опасных для жизни.

Виды заболевания

Стать причиной нарушения кровотока могут различные болезни, но при циррозе печени вероятность ее появления составляет 70%. Портальная гипертензия подразделяется на несколько групп, в зависимости от особенностей и характера повреждения:

  • Печеночная форма, для которой характерны врожденные аномалии воротной вены. Болезнь лишь усугубляется под воздействием неблагоприятных факторов. Возникает она и в результате сепсиса и воспалений, затрагивающих брюшную полость, при которых развивается тромбоз вен, а так же при кистах и опухолях, сдавливающих их и мешающих току крови.
  • Внутрипеченочная форма в 80% случаев развивается при циррозе печени. Усугубить заболевания могут рубцовые изменения ткани.
  • Надпеченочная форма развивается в результате затруднения тока крови, причем как при частичной, так и при полной закупорке. Чаще она возможна при таких сопутствующих болезнях, как недостаточность трикуспидального клапана и перикардит сердца.
  • Комбинированная портальная гипертензия тоже считается характерной формой поражения при циррозе печени.

Симптомы болезни

Портальная гипертензия обладает рядом определенных симптомов, которые позволяют ее отличить от других видов поражений, характерных для нарушения работы печени. Так, наблюдаются следующие характерные признаки:

  1. образование язв и эрозий на стенках кишечника и желудка;
  2. рвота и тошнота;
  3. боли и урчание в животе, его вздутие;
  4. увеличение селезенки;
  5. варикозное расширение вен, наблюдающееся в аноректальной, околопупочной и кардиальной зоне, а так же в пищеводе;
  6. изолированный асцит;
  7. снижение аппетита;
  8. появление жидкости в плевральной области;
  9. иногда возможна желтуха;
  10. черный кал или рвота «кофейной гущей», которые сигнализируют о кровотечении в пищеводе.

Проявления этого осложнения при циррозе печени разнятся и зависят от степени поражения. Так, для первой стадии характерно общее недомогание, частый метеоризм, ощущение тяжести под ребрами с правой стороны. Вторая стадия носит название умеренной и сопровождается выраженными диспептическими расстройствами, а так же увеличениями печени и селезенки.

Третья стадия — декомпенсированная, все клинические признаки портальной гипертензии очень ярко выражены. Отсутствуют внутренние кровотечения, однако развивается асцит. Для последней, четвертой стадии, характерно наличие большого количества осложнений, поэтому она и носит название осложненной. В данном случае развитый асцит уже плохо поддается лечению, а из расширенных внутри органов вен регулярно происходят кровотечения.

Диагностика

При циррозе печени, когда портальная гипертензия подозревается лечащим врачом, назначается обязательная консультация у гепатолога и гастроэнтеролога. В некоторых случаях потребуется еще и консультация онколога.

В качестве методов обследования используют не только лабораторные исследования крови и мочи, но и УЗИ. Оно помогает увидеть увеличение органов, определить диаметр воротной вены и определить наличие в брюшной полости жидкости. Для определения состояния пищевода часто назначают ФГДС. При помощи этого же метода исследования выявляют внутренние кровотечения. Контрастную рентгенографию применяют в качестве метода определения варикозного расширения вен ЖКТ.

Методики исследования дополняются МРТ и КТ, чрескожной спленоманометрией, биопсией, ЭхоКГ, лапароскопией, гепатосцинтиграфией и другими способами диагностики, подбираемыми врачом. Все они помогают создать точную картину течения болезни.

Способы лечения портальной гипертензии

Для того чтобы портальная гипертензия была успешно вылечена, пациенту важно следовать всем рекомендациям. Лечение проводят как при помощи консервативных методов, которые показывают наибольшую эффективность при ранних стадиях заболевания, а так же посредством хирургического вмешательства.

Консервативных методик лечений достаточно. Так, часто применяются следующие меры:

  • Эндоскопическая склеротерапия, которая считается одной из лучших для терапии этого заболевания. Вначале проводят тампонаду, а после вводится склерозирующий препарат, провоцирующий закупорку варикозных вен, из которых с большой вероятностью может начаться кровотечение. Подобная манипуляция в 80% случаев оказывается эффективной.
  • Эндоскопическая перевязка варикозных вен, а так же желудка специальными кольцами. Отмечается, что это воздействие, как и склеротерапия, не менее эффективно, но проводить его сложно в условиях начавшегося кровотечения. На выживаемость не влияет, однако практически полностью предотвращает вероятности повторных кровотечений.
  • Бета-адреноблокаторы, которые позволяют сокращать частоту сердцебиения. Это помогает снизить приток крови к печени, а следовательно, и нагрузку на нее.
  • В сочетании с перевязкой расширенных варикозных сосудов или склеротерапией назначают пропранолол дважды в день в индивидуально подобранной дозировке.
  • В качестве методики остановки кровотечения струйно вводят терлипрессин, а после на протяжении суток каждые 4 часа повторяют его введение.
  • Соматостатин, по сравнению с вазопрессином, обладает более длительным и выраженным действием. При условии проведения пятидневной инфузии препарат способен понизить риск повторного кровотечения практически вдвое. Особенно осторожно его назначают при асците, поскольку это лекарство ухудшает водно-солевой обмен и кровоток в почках.
  • Тампонада пищевода зондом Блэйкмора-Сенгстейкена. Манжеты сразу после введения в желудок начинают нагнетать воздух, благодаря чему вены прижимаются к стенкам пищевода и желудка. Держать более суток надутым пищеводный баллон нельзя.

Немалое значение отводится диетотерапии. Соблюдение простых правил и отказ от большого количества соли серьезно влияют на самочувствие, улучшая его и предотвращая недомогания.

В качестве одних из методов консервативного лечения можно выделить и восполнение плазмы и крови посредством переливаний. Обязательно доктора смотрят и на сопутствующие осложнения, которые нередко быстро развиваются на фоне цирроза. Так, при печеночной энцефалопатии может понадобиться антибактериальная терапия, диетотерапия, лактулоза. Для терапии асцита часто используют препараты-антагонисты гормонов коры надпочечников, альбумины и диуретики. А при лечении гиперспленизма и спленомегалии используют синтетические гормоны коры надпочечников в сочетании с препаратами, стимулирующими образование лейкоцитов.

Хирургическое лечение

Необходимость проведения хирургической операции при циррозе печени диктуется в тот момент, когда портальная гипертензия напрямую угрожает жизни пациента. К таким состояниям относят, например, высокий риск кровотечения. В редких случаях показанием для хирургической операции может стать сопутствующий гиперспленизм и спленомегалия.

Если признаков цирротического процесса не наблюдается, то есть состояние печени определяется как компенсаторное, в процессе операции накладывают сосудистый портокавальный анастомоз, что позволяет создать между почечной, воротной веной и ее притоками соустье. В большинстве случаев селезенка не удаляется, во всяком случае это предпочтительно, ведь подобный барьер сохранит перфузию крови через печень.

Для больных, у которых портальная гипертензия диагностирована внепеченочной формы, проводят интерпозицию внутренней яремной вены совместно с мезентерико-кавальным анастомозом H-типа.

Если для наложения сосудистого анастомоза существуют противопоказания, проводят прямое вмешательство на венах пищевода и желудка. Через плевральный доступ или через брюшину их прошивают сквозь слизистую оболочку. Подобный тип оперативного вмешательства показан при острых кровотечениях, когда остановить его консервативными методами не представляется возможным.

В качестве дополнительных хирургических методик лечения используют портосистемное или спленоренальное шунтирование, во время которых создается кровоток, минующий печень. Так же может проводиться деваскуляризация (то есть перекрытие некоторых просветов артерий) верхнего отдела желудка и нижнего участка пищевода. Дополняется такое вмешательство удалением селезенки. Если портальная гипертензия часто проявляется при циррозе печени кровотечениями, то данная методика подходит как нельзя лучше.

В самых тяжелых случаях проводят пересадку печени. Обычно это происходит в те моменты, когда восстановление былых функций своего органа невозможно и никакая терапия не может этому помочь. В качестве донора предлагают часто выступить близкому родственнику, поскольку для трансплантации необходим лишь небольшой участок здоровой печени, который в дальнейшем восстановится до нормальных размеров.

Осложнения

Портальная гипертензия способна привести не только к появлению кровотечений, напрямую угрожающих жизни пациента, но и к ряду других проблем. Они усугубят течение самого цирроза и не просто негативно скажутся на состоянии пациента, но и значительно ухудшат прогноз. Помимо скрытых внутренних кровотечений и кровотечений из варикозных вен происходит постоянное разрушение клеток крови при развитии гиперспленизма. Все это ведет к анемии и повышению количества инфекционных заболеваний.

Печеночная энцефалопатия — это одно из серьезнейших осложнений, которые способны развиваться на фоне данной болезни. Ее диагностируют при наличии поражений головного мозга вредными продуктами распада и токсинами, не выводящимися из организма, а накапливающимися в тканях.

На фоне этого развиваются и другие опасные проблемы:

  • бактериальный перитонит (чаще спонтанно),
  • формирование грыж,
  • гепаторенальный синдром,
  • почечная недостаточность,
  • бронхиальная аспирация,
  • печеночно-легочный синдром.

Профилактика осложнений

Практически в каждом случае развития портальной гипертензии в дальнейшем возникают серьезные осложнения. Именно поэтому терапия должна быть направлена еще и на их предотвращение. В качестве профилактики появления кровотечений используют:

  1. ЭГДС. Если первое исследование результатов не дает, обязательно его повторяют по прошествии 3-5 лет.
  2. ФЭГДС, при помощи которого осматривают стенки пищевода и желудка. Повторяют процедуру раз за год-два, в зависимости от характера поражения.
  3. Если варикозные вены были выявлены, повторно ФЭГДС должно проводиться каждые полгода.
  4. Небольшие размеры расширенных варикозных вен требуют необходимости обследований спустя 2 года.

В качестве методов предупреждения печеночной энцефалопатии применяют диетотерапию. В частности, сокращению подлежит употребляемый белок (обычно не более 30 г). Это помогает избегать токсических выделений, возникающих при распаде белковой пищи, с выведением которых не может справиться печень. При накоплении в организме большого количества токсинов не только развивается печеночная энцефалопатия, но и возникает общее отравление организма. Негативно они влияют и на мозговую деятельность.

Препараты лактулозы тоже используются в качестве профилактики печеночной энцефалопатии. Этот синтетический аналог обычного сахара помогает выводить все накапливающиеся в организме вредные соединения.

Прогноз трудоспособности и жизни ставится индивидуально, так как многое в данном случае зависит от обширности и характера поражения, развившихся дополнительных осложнениях. Самым неблагоприятным течением обладает внутрипеченочная форма заболевания, так как в данном случае очень велик риск внутренних кровотечений, которые невозможно остановить. Во многих случаях после оперативного вмешательства возможно продление сроков жизни до 10-15 лет, однако длительность жизни будет зависеть и от самого пациента, соблюдения им рекомендаций относительно последующего лечения и желания выздороветь.

Читать еще:  Что такое РЭА онкомаркер, что он показывает и как расшифровывается
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector