alkov.su

Симптомы, причины и лечение синуса тромбоз головного мозга

Синус тромбоз: что это и чем опасно заболевание

Синус тромбоз сосудов головного мозга – редкое и крайне опасное заболевание. Причиной является закупорка просветов кровеносных каналов. Последствием этого явления может стать кислородное голодание или геморрагическое пропитывание, вызванное застоем крови. Все это негативно сказывается на работе мозга и часто приводит к необратимым последствиям.

Что за патология

Синус тромбоз — это образование сгустков, которые после могут перекрыть просветы в венах. Состояние представляет опасность здоровью и жизни человека. Может спровоцировать инсульт или повлечь за собой другие серьёзные осложнения.

Относится к вторичным поражениям, так как развивается на фоне гнойных и воспалительных процессов. Возникает при повреждении венозных сосудов и артерий, повышении свёртываемости крови, замедлении кровотока.

Чаще всего образуется у людей, перенесших отит или имеющих фурункулы и карбункулы на голове.

Виды синусов и причины их тромбоза

Кавернозный

Расположен в основании черепа и отвечает за дренирования крови от лицевых вен. Повлиять на развитие болезни может глазная инфекция, бактериальный синусит, фурункулы в преддверии носа.

Тромбоз кавернозного синуса является самой распространенной патологией. Может быть как односторонним, так и двухсторонним. В последнем случае болезнь протекает тяжело, так как захватывает каменистые и затылочные синусы. У пациентов выявляют инфекционные энцефалиты и геморрагические инсульты.

Патология выражает себя потерей зрения, лихорадкой. Нередко протекает с осложнениями.

Сагиттальный

Образуется после черепно-мозговых травм. В этом случае может произойти инфицирование кожных покровов. Инфекция может распространиться из среднего уха, пазух носа, кожи вокруг губ и глаз.

При заболевании мучают головные боли, отекают диски зрительных нервов. Возможны двигательные нарушения.

Поперечный

Его тромбирование может произойти вследствие гнойного отита.

Тромбоз вен головного мозга

Образуется вследствие сбоя тока крови по причине образования тромбов. Сгустки в свою очередь возникают вследствие генетических дефектов и аутоиммунных заболеваний.

На развитие может повлиять и повреждение сосудистой стенки. Обычно это результат травмы, инфекции или оперативного вмешательства. Нередко на образование тромбов влияет застой.

Причины

Факторы, влияющие на развитие недуга, делят на инфекционные и неинфекционные. К первым относят отит, мастоидит, синусит и септические состояния. Неинфекционные делятся на локализованные и общие. Локализованными причинами являются травмы головы, опухоли, операции, установка кардиостимулятора или венозного катетера.

К общим заболеваниям относят:

  • застойную сердечную недостаточность;
  • обезвоживание организма;
  • полицетамию;
  • серповидно-клеточную анемию;
  • тромбоцитопению;
  • тромбофлибические состояния;
  • антифосфолипидный синдром;
  • сахарный диабет;
  • инфекционные заболевания ушей, зубов и носа;
  • системные васкулиты.

В группу риска входят беременные и женщины принимающие оральные контрацептивы.

Как образуется

Чтобы полностью понять, почему образуется данная патология, следует обратить внимание на строение мозга. Его вены не имеют мышечной стенки и клапанного аппарата. Разделяют их на глубокие и поверхностные. Их система довольно ветвиста. Большая часть венозной крови из коры и белого вещества попадает в поверхностные вены. В глубокие вены кровь прибывает из мозжечка, боковых желудочков, моста мозга. После все каналы попадают в синусы твёрдой оболочки мозга.

Первым фактором развития заболевания является отек мозга и нарушение кровообращения, а вторым повышенное давление. В обоих случаях образуются тромбы.

Например, при тромбозе кавернозного синуса сгусток может перекрыть канал, проходящий за глазницей. В этом случае кровь вернётся обратно в сердце.

Случаи летального исхода составляет 30-50%.

Осложнения

К последствиям относят:

  • отек головного мозга, с последующим венозным инфарктом и геморрагическими осложнениями;
  • тромбофлебит ретинальных вен;
  • гнойный менингит;
  • абсцесс мозга;
  • септическую пневмонию;
  • тромбоэмболию легочной артерии;
  • эпилептический статус.

Симптомы

Симптомы будут полностью зависеть от локализации недуга, скорости развития и его характера. К примеру, при тромбозе церебральных вен проявляются очаги неврологической симптоматики, а при патологии церебральных синусов проявляет себя повышенным внутричерепным давлением.

Острые

Острые симптомы развиваются за пару суток, подострые до 30 дней. Возникает примерно у 30% больных. Проявления более характерны в акушерской практике и при инфицировании. В этом случае более выражаются очаговые поражения.

Хронические

Нарастание таких симптомов может продолжаться свыше месяца. Развивается на фоне воспалений, наследственных и приобретенных патологий свёртываемости крови. Самым распространенным симптомом является мигрень.

  • отек диска зрительного нерва;
  • нарушение сознания;
  • снижение слуха;
  • парезы зрительных нервов.

Проявляют головные боли себя по-особенному. Они начинаются подостро, постепенно нарастая. Со временем становятся устойчивыми к лекарствам. Особенно сильно они выражаются в ночное время. В редких случаях могут возникнуть внезапно, развиться в течение суток. Усиливаются при физических нагрузках.

При острой стадии заболевания используют МРТ- и КТ-венографию. Хороший результат даёт КТ, так как он более чувствительный.

Также применяется люмбальная пункция. При септических тромбозах она покажет избыток эритроцитов и лейкоцитов. Если патология неинфекционная, состав спинномозговой жидкости не поменяется.

Крайне редко используются ТКД и ТКДГ.

Лечение

Лечение направлено на устранение причин и симптомов, ликвидацию тромбов.

Энтиотропная терапия

Включает в себя применение антибиотиков и хирургическое удаление гнойного очага. Вначале применяется препараты широкого спектра действия. Когда будет выявлен микроб, повлиявший на образование нагноение, заменяют теми, к которым он чувствителен.

Сильный эффект дают Цефалоспорины 3 и 4 поколения, Бета-лактамные антибиотики, Пенициллины, Аминогликозиды.

Лечение при помощи хирургического вмешательства проводится на фоне медикаментозного и заключается в удалении гнойного очага. Срочная операция проводится на фоне воспаления сосцевидного отростка.

Антитромботическая терапия

Направлена на рассасывание образовавшихся сгустков крови и профилактику осложнений. Используют при неинфекционных тромбозах. В этом случае внутривенно вводят гепарин.

Хорошие результаты дают и аналоги: дальтепарин и эноксапарин.

Средняя продолжительность лечения составляет 3 месяца.

Симптоматическое лечение

При появлении эпилептических припадков используют противосудорожные препараты. Чтобы справиться с внутричерепной гипертензией применяют маннитол и диуретики.

Уменьшить мигрени помогают спиномозговые пункции и последующее введение гепарина.

Профилактика

Профилактика включает в себя: правильное питание, подвижный образ жизни, отказ от курения и чрезмерного употребления спиртного.

Предотвратить патологию поможет своевременное лечение инфекционных заболеваний и хронических болезней, которые сопровождаются повышением вязкости крови или изменением стенок сосудов.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса – это патология, при которой происходит закупорка пещеристой венозной пазухи головного мозга тромботическими массами. Проявляется головной болью, отеками и покраснением глазничной области, нарушением функций III, IV, VI и частично V пары ЧМН, экзофтальмом, хемозом, реже – очаговой неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на сопоставлении клинических, анамнестических данных с результатами нейровизуализации, лабораторных тестов. Терапевтическая программа состоит из антитромботической, антибактериальной, симптоматической медикаментозной терапии, при необходимости включает оперативное вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Тромбоз кавернозного синуса, согласно мнению различных авторов, мог быть описан несколькими учеными в разные временные промежутки. Одни указывают на авторство ирландского анатома и хирурга Уильяма Диза в 1778 году, другие – шотландского врача, профессора Эндрю Дункана в 1821 году. В настоящее время заболевание встречается редко. У взрослых людей показатель распространенности составляет порядка 3-4 случаев на 1 млн. населения, у подростков и детей раннего возраста – 6-8 эпизодов на 1 млн. Чаще всего патология наблюдается среди лиц в возрасте от 20 до 40 лет, преимущественно женщин. Показатель смертности при этой форме тромбоза венозных пазух колеблется в пределах от 5 до 25%.

Причины

Как правило, тромбоз кавернозного синуса становится осложнением других патологий. В этиологии ведущую роль могут играть многие заболевания и предрасполагающие обстоятельства, в большинстве случаев – их различные комбинации. Примерно в 10-20% его расценивают как самостоятельную нозологию. Наиболее часто поражения кавернозной пазухи ассоциируют со следующими группами факторов:

  • Инфекционные процессы. Чаще других это инфекции области орбиты и носа – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, фурункулы и др. Болезнь также провоцируют ЛОР-патологии: средние, внутренние отиты, мастоидиты, хронические риносинуситы, реже – бактериальные менингиты, энцефалиты. Иногда роль первопричины играет септицемия, генерализованные вирусные, грибковые инфекции.
  • Неинфекционные поражения ЦНС. Причиной тромбоза пещеристой пазухи могут быть локальные поражения тканей головного мозга, венозных синусов при нейрохирургических вмешательствах, открытых и тяжелых закрытых черепно-мозговых травмах, злокачественные опухоли ЦНС, метастазы.
  • Нарушения гемодинамики, венозные тромбозы. Развитию тромбоза способствует выраженная дегидратация, сердечная недостаточность, антифосфолипидный синдром. Провоцирующими факторами являются продолжительное использование катетера центральной вены с образованием тромботических масс, тромбофлебиты лицевых, глазничных вен.
  • Коллагенозы. Тромбоз кавернозной пазухи может быть первичным симптомом ряда заболеваний соединительной ткани, в том числе – системной красной волчанки, синдрома Шегрена, болезни Бехчета.
  • Гормональный дисбаланс. Нередко тромботическое поражение кавернозного синуса ассоциируется с длительным употреблением комбинированных оральных контрацептивов, беременностью, ранним периодом восстановления после родов.
  • Врожденные тромбофилии. Способствующими тромбозу генетически обусловленными аномалиями могут быть мутации или колебания уровня V фактора Лейдена, гомоцистеина, антитромбина, протромбина, белков С и S, дефицит XIII фактора, плазминогена или его активатора. Также сюда можно отнести серповидно-клеточную анемию, полицитемию.
Читать еще:  Что делать, если идет кровь из уха при отите?

Патогенез

В основе патогенеза любого тромбоза лежит триада Вирхова – повреждение сосудистой стенки, замедление местного кровообращения, повышение вязкости крови. За счет этого происходит локальный процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, формирование первичного тромбоцитарного (красного) тромба. Наличие большого количества трабекул внутри пещеристой пазухи способствует его дальнейшему росту и распространению по внутричерепным венам.

Все морфологические изменения развиваются благодаря двум механизмам – закупорке региональных вен тромботическими массами и нарастанию внутричерепного давления. Первая приводит к нарушению интракраниального кровотока, повышению гидростатического давления и отеку головного мозга. Второй фактор, обусловленный застоем венозной крови в пазухах, становится причиной остановки физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Сочетание перечисленных обстоятельств провоцирует ишемию, иногда – инфаркт мозга или геморрагии.

Основные неврологические проявления тромбоза кавернозного синуса обусловлены его особенностями строения и топографией. Через пещеристую пазуху или ее стенки проходят такие анатомические структуры, как внутренняя сонная артерия, региональное симпатическое сонное сплетение, группа черепно-мозговых нервов: глазодвигательный, отводящий, блоковой и две ветви тройничного (глазничная, верхнечелюстная).

Симптомы

Выраженность и скорость развития симптомов тромбоза кавернозного синуса вариабельны, зависят от первичного заболевания, темпов прогрессирования гемодинамических нарушений, возраста пациента. Первым симптомом становится головная боль, не имеющая специфических характеристик. Она может возникать остро или постепенно, быть локальной или разлитой, постоянной или перемежающейся, сопровождаться тошнотой, рвотой. При инфекционном происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном положении, во время сна, гипертермия и другие признаки интоксикационного синдрома.

Локальная офтальмологическая симптоматика представлена отеком, болью при нажатии на периорбитальные ткани, болезненностью глазного яблока. Возникает хемоз, двухсторонний экзофтальм различной степени выраженности, реже – только со стороны поражения. Пациенты отмечают резкое ухудшение зрения. Иногда при пальпации определяются утолщенные вены верхнего века. К другим местным симптомам относятся покраснение или цианоз, отек височно-лобной области, щеки и верхней губы. Типичный признак тромбоза кавернозного синуса – отечность сосцевидного отростка.

Характерно нарушение общего состояния различной степени от оглушения до комы. Реже встречается психомоторное возбуждение, особенно выраженное при сопутствующем инфаркте или кровоизлиянии в головной мозг. При этом постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика: моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Сравнительно редко наблюдается менингеальный синдром.

Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным формам косоглазия.

Осложнения

Осложнения тромбоза пещеристого синуса встречаются довольно часто. Самые распространенные из них – инфаркт и кровоизлияния в ткани головного мозга, отек с признаками вклинения. В той или иной комбинации они выявляются примерно в 50% случаев. Реже формируется эпилептический статус, тромбоэмболия легочной артерии. При инфекционной этиологии могут наблюдаться абсцессы ЦНС, гнойные менингиты, метастатические пневмонии, абсцессы легких, печени. У некоторых больных возникают эндокринные нарушения, связанные с поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Распространенное отдаленное осложнение – ухудшение качества зрения, скотомы.

Диагностика

Сложность диагностики заключается в практически полном отсутствии патогенетических симптомов. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, аналогичным поражением сигмовидной пазухи, флегмоной орбиты, ретробульбарным кровоизлиянием, глиомой или саркомой тканей глазницы. Программа обследования пациента с подозрением на данную патологию включает в себя:

  • Сбор анамнеза и общий осмотр. При первичной беседе врач-невролог детализирует жалобы, динамику их развития, уточняет предшествующие факторы, сопутствующие заболевания, наличие врожденных патологий, семейный анамнез. Далее проводится физикальное обследование с определением внешних проявлений тромбоза кавернозного синуса.
  • Неврологический статус. У большинства пациентов отмечается угнетение зрачкового и корнеального рефлексов, гипестезия или дизестезия в области век, экзофтальм, офтальмоплегия или косоглазие. При поражении мозговой ткани наблюдаются бульбарные расстройства, центральные парезы, параличи, позитивные менингеальные знаки.
  • Офтальмологический осмотр. При осмотре врач-офтальмолог может обнаружить хемоз, выпадение полей зрения по типу квадратной или гомонимной гемианопсии. При проведении офтальмоскопии выявляется нечеткость границ диска зрительного нерва, его выстояние, расширение видимых венозных сосудов глазного дна.
  • Общеклинический анализ крови. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная лимфопения, анемия, увеличение СОЭ. При неинфекционном генезе тромбоза эти изменения могут отсутствовать. Также может определяться тромбоцитопения, наличие D-димера.
  • Люмбальная пункция. При анализе спинномозговой жидкости выявляется повышение уровня белка, наличие эритроцитов или лейкоцитов и различные комбинации этих изменений. Примерно у 1/3 пациентов этот метод исследования может не отображать каких-либо изменений.
  • Компьютерная томография. На КТ головного мозга возможно наличие зон повышенной плотности, геподенсивных очагов, сужения мозговых цистерн, желудочков. При использовании контрастного усиления визуализируется тромб в просвете кавернозного синуса, симптом «пустой дельты».
  • Магнитно-резонансная томография. В режиме Т1 тромб отображается в виде участка такой же интенсивности, что и мозговая паренхима, в режиме Т2 – как гипоинтенсивная область. В подострой стадии во всех режимах МР-сигнал области тромбоза усиливается, после чего со временем постепенно снижается.

Лечение тромбоза кавернозного синуса

Фармакотерапия

Основная цель медикаментозного лечения – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии, угнетение воспалительных процессов, максимальное восстановление кровотока в пораженном синусе, предотвращение повторного тромбоза. При бактериальном или неизвестном происхождении заболевания схема терапии в обязательном порядке дополняется антибактериальными препаратами. Можно выделить следующие направления:

  • Антитромботическая терапия. В остром периоде в зависимости от ситуации может быть представлена нефракционированным гепарином, низкомолекулярными гепаринами (надропарин, эноксапарин), доза которых подбирается под контролем АЧТВ. Далее пациент переходит на прием оральных антикоагулянтов (варфарин) на срок не менее 3 месяцев с регулярным измерением МНО и его контролем на уровне 2,5-3 единиц. При постепенной отмене антикоагулянтов рекомендован прием дезагрегантов: клопидогрела, тиклопидина. Показано использование аспирина или дипиридамола на постоянной основе.
  • Антибиотикотерапия. Заключается в назначении субмаксимальных или максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективной считается комбинация цефалоспоринов II-III поколения (цефтриаксон) и ванкомицина. Также применяются карбапенемы (эритромицин), аминогликозиды (гентамицин), пенициллины (ампициллин-сульбактам). При вероятном риносинусогенном происхождении тромбоза показаны средства, действующие на анаэробную микрофлору (метронидазол). Длительность антибиотикотерапии – 3-4 недели.
  • Симптоматическая терапия. Состоит из купирования судорожных припадков при помощи антиконвульсантов, борьбы с отеком головного мозга с использованием осмотических диуретиков. Эффективность глюкокортикостероидов у больных с тромбозом кавернозного синуса не доказана. Не рекомендуется комбинировать препараты из группы НПВС с антикоагулянтами. При выраженных дыхательных расстройствах пациент переводится на ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Хирургическое лечение

Представлено двумя основными направлениями – удалением тромба и санацией имеющихся очагов инфекции или устранением первичных хирургических патологий. Принятие решения в вопросе о целесообразности оперативного вмешательства осуществляется только после определения тактики медикаментозной терапии и введения стартовых доз антибиотиков. Исключением является нарастающая транслокация внутричерепных структур с риском вклинения ствола головного мозга. В таких случаях показана экстренная декомпрессионная гемикраниотомия.

Прогноз и профилактика

При раннем начале и успешности лечебных мероприятий показатель выживаемости при тромбозе пещеристого синуса составляет 91-94%. Полное излечение наблюдается у 55-77% пациентов. Незначительные остаточные явления отмечаются у 10-30% больных, еще у 8-10% сохраняются клинически значимые последствия перенесенного заболевания. Специфические превентивные мероприятия не разработаны. Неспецифическая профилактика тромботического поражения кавернозного синуса основывается на раннем выявлении и своевременном устранении патологий и нарушений, являющихся потенциальным этиологическим фактором, рациональной фармакотерапевтической коррекции коагулопатий.

Симптомы и лечение тромбоза венозного (поперечного) синуса головного мозга

Синус-тромбоз головного мозга — редкое заболевание, приводящее к опасным для жизни последствиям. Число заболевших увеличивается из-за особенностей образа жизни современных людей. Диагностика затрудняется отсутствием специфических симптомов на ранних стадиях.

Причины возникновения

Развитию тромбоза синуса головного мозга способствуют следующие причины:

  • инфекционные поражения тканей головной и шейной областей (хронический отит, синусит, инфицированные раны черепа, ангина, стоматит);
  • генерализованные бактериальные, вирусные и грибковые инфекции (бактериальное поражение сердечной сумки, туберкулез, кандидоз, герпес);
  • неинфекционные заболевания (черепно-мозговые травмы, осложнения трепанации черепа, доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга, последствия общего наркоза и люмбальной пункции);
  • акушерские патологии (поздний токсикоз беременных, частое проведение операции кесарева сечения, послеродовые кровотечения);
  • внутричерепная гипертензия;
  • прием гормональных препаратов, содержащих эстрогены;
  • выраженное обезвоживание организма;
  • метаболические нарушения, сахарный диабет, артериальная гипертензия;
  • тяжелые аутоиммунные патологии (системная красная волчанка, васкулит, саркоидоз);
  • нарушение свертываемости крови, сопровождающееся образованием тромбов;
  • хирургические вмешательства в органы брюшной полости и грудной клетки.

Виды и симптомы

Выделяют следующие формы заболевания:

  • Поражение кавернозного синуса. Пораженные сосуды пролегают по обеим сторонам турецкого седла (костного углубления). За кровоснабжение этой области отвечает сонная артерия. Здесь же располагаются глазные нервы.
  • Тромбоз сагиттального синуса. Закупорка сосудов отмечается от затылочной части до свода черепа.
  • Тромбоз венозного синуса. Развивается одновременно с перекрытием артерий.
  • Тромбоз поперечного синуса. Эта форма заболевания характеризуется закупоркой сосудов, питающих мозжечок.
Читать еще:  Что такое нейтрофилы, и какая должна быть норма нейтрофилов в крови?

Клиническая картина патологии включает:

  • Общемозговые симптомы. К ним относят признаки воспаления коры головного мозга, приступы рвоты, повышение температуры тела, суставные и мышечные боли. При тяжелом течении заболевания возникают судорожные припадки, на пике которых пациент впадает в кому. Клиническая картина развивается на фоне повышения внутричерепного давления, отека мозговых тканей, задержки ликвора.
  • Признаки интоксикации организма. От общемозговых проявлений отличаются степенью выраженности. Пациент жалуется на общую слабость, жар и озноб. При неинфекционном происхождении заболевания симптомы интоксикации могут отсутствовать.
  • Очаговые признаки. Указывают на поражение отдельных участков головного мозга. Тромбоз нередко сопровождается нарушением кровоснабжения глазной области. При поражении кавернозного синуса снижается острота зрения, появляются трудности с движением глазных яблок. Из-за повышения давления глаз выпячивается. Ткани носа, лба и век отекают, кожа лица становится синюшной. Реже наблюдаются парезы и параличи конечностей.

Диагностика

Диагностика тромбоза синуса головного мозга проводится в несколько этапов:

  • Первичный осмотр и сбор анамнеза. На этой стадии врач анализирует имеющиеся признаки заболевания. Для тромбоза характерно наличие головных болей, не снимаемых стандартными анальгетиками. Приступ отличается острым началом и постоянной длительностью. Боль усиливается при наклонах или принятии лежачего положения. Наибольшую интенсивность неприятные ощущения имеют в ночное время.
  • Лабораторные исследования. Анализы крови на свертываемость и D-димер помогают выявить факторы, способствующие тромбообразованию. Кроме того, проводят бакпосев крови, исследование спинномозговой жидкости, серологические тесты. Анализы помогают определить чувствительность возбудителя при тромбозе инфекционного происхождения.
  • Консультации узких специалистов. Пациент посещает офтальмолога, который обнаруживает специфические проявления закупорки мозгового синуса. К ним относят отек зрительного нерва и извитость сосудов глазного дна.
  • Аппаратная диагностика. На этом этапе проводятся рентгенологические исследования, направленные на оценку проходимости мозговых сосудов. МРТ помогает определить локализацию пораженных участков мозга.

Лечение

Консервативная терапия назначается после получения результатов диагностических процедур. Схема лечения включает следующие препараты:

  • Дезинтоксикационные растворы. Гемодез и Реополиглюкин выводят токсины, увеличивают объем циркулирующей крови.
  • Антибактериальные средства (Цефтриаксон). Используются в лечении тромбоза, вызванного бактериальной инфекцией. Вводятся внутривенно или внутримышечно. Назначаются после бакпосева крови, что помогает выбрать наиболее эффективный препарат. До проведения анализа вводят антибиотики широкого спектра действия.
  • Антикоагулянты и антиагреганты (Аспирин, Гепарин). Препараты препятствуют образованию тромбов и растворяют уже имеющиеся сгустки. Применяются в течение 3 месяцев в средних дозах. Прием Аспирина Кардио периодически повторяют в целях профилактики.
  • Диуретики (Фуросемид). Применяются при развитии отека мозговых тканей. Лекарства ускоряют выведение лишней жидкости, снижают черепное давление.
  • Ноотропы (Ноотропил, Пирацетам). Восстанавливают питание головного мозга, улучшают память и интеллектуальную деятельность, повышают устойчивость нервных клеток к гипоксии. Препараты нужно принимать не менее 2 месяцев.

При своевременном начале лечения прогноз благоприятен. Летальный исход случается в 20% случаев. У 10% пациентов признаки заболевания повторно появляются в течение первых 5 лет после завершения терапии.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса – это патология, при которой происходит закупорка пещеристой венозной пазухи головного мозга тромботическими массами. Проявляется головной болью, отеками и покраснением глазничной области, нарушением функций III, IV, VI и частично V пары ЧМН, экзофтальмом, хемозом, реже – очаговой неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на сопоставлении клинических, анамнестических данных с результатами нейровизуализации, лабораторных тестов. Терапевтическая программа состоит из антитромботической, антибактериальной, симптоматической медикаментозной терапии, при необходимости включает оперативное вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Тромбоз кавернозного синуса, согласно мнению различных авторов, мог быть описан несколькими учеными в разные временные промежутки. Одни указывают на авторство ирландского анатома и хирурга Уильяма Диза в 1778 году, другие – шотландского врача, профессора Эндрю Дункана в 1821 году. В настоящее время заболевание встречается редко. У взрослых людей показатель распространенности составляет порядка 3-4 случаев на 1 млн. населения, у подростков и детей раннего возраста – 6-8 эпизодов на 1 млн. Чаще всего патология наблюдается среди лиц в возрасте от 20 до 40 лет, преимущественно женщин. Показатель смертности при этой форме тромбоза венозных пазух колеблется в пределах от 5 до 25%.

Причины

Как правило, тромбоз кавернозного синуса становится осложнением других патологий. В этиологии ведущую роль могут играть многие заболевания и предрасполагающие обстоятельства, в большинстве случаев – их различные комбинации. Примерно в 10-20% его расценивают как самостоятельную нозологию. Наиболее часто поражения кавернозной пазухи ассоциируют со следующими группами факторов:

  • Инфекционные процессы. Чаще других это инфекции области орбиты и носа – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, фурункулы и др. Болезнь также провоцируют ЛОР-патологии: средние, внутренние отиты, мастоидиты, хронические риносинуситы, реже – бактериальные менингиты, энцефалиты. Иногда роль первопричины играет септицемия, генерализованные вирусные, грибковые инфекции.
  • Неинфекционные поражения ЦНС. Причиной тромбоза пещеристой пазухи могут быть локальные поражения тканей головного мозга, венозных синусов при нейрохирургических вмешательствах, открытых и тяжелых закрытых черепно-мозговых травмах, злокачественные опухоли ЦНС, метастазы.
  • Нарушения гемодинамики, венозные тромбозы. Развитию тромбоза способствует выраженная дегидратация, сердечная недостаточность, антифосфолипидный синдром. Провоцирующими факторами являются продолжительное использование катетера центральной вены с образованием тромботических масс, тромбофлебиты лицевых, глазничных вен.
  • Коллагенозы. Тромбоз кавернозной пазухи может быть первичным симптомом ряда заболеваний соединительной ткани, в том числе – системной красной волчанки, синдрома Шегрена, болезни Бехчета.
  • Гормональный дисбаланс. Нередко тромботическое поражение кавернозного синуса ассоциируется с длительным употреблением комбинированных оральных контрацептивов, беременностью, ранним периодом восстановления после родов.
  • Врожденные тромбофилии. Способствующими тромбозу генетически обусловленными аномалиями могут быть мутации или колебания уровня V фактора Лейдена, гомоцистеина, антитромбина, протромбина, белков С и S, дефицит XIII фактора, плазминогена или его активатора. Также сюда можно отнести серповидно-клеточную анемию, полицитемию.

Патогенез

В основе патогенеза любого тромбоза лежит триада Вирхова – повреждение сосудистой стенки, замедление местного кровообращения, повышение вязкости крови. За счет этого происходит локальный процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, формирование первичного тромбоцитарного (красного) тромба. Наличие большого количества трабекул внутри пещеристой пазухи способствует его дальнейшему росту и распространению по внутричерепным венам.

Все морфологические изменения развиваются благодаря двум механизмам – закупорке региональных вен тромботическими массами и нарастанию внутричерепного давления. Первая приводит к нарушению интракраниального кровотока, повышению гидростатического давления и отеку головного мозга. Второй фактор, обусловленный застоем венозной крови в пазухах, становится причиной остановки физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Сочетание перечисленных обстоятельств провоцирует ишемию, иногда – инфаркт мозга или геморрагии.

Основные неврологические проявления тромбоза кавернозного синуса обусловлены его особенностями строения и топографией. Через пещеристую пазуху или ее стенки проходят такие анатомические структуры, как внутренняя сонная артерия, региональное симпатическое сонное сплетение, группа черепно-мозговых нервов: глазодвигательный, отводящий, блоковой и две ветви тройничного (глазничная, верхнечелюстная).

Симптомы

Выраженность и скорость развития симптомов тромбоза кавернозного синуса вариабельны, зависят от первичного заболевания, темпов прогрессирования гемодинамических нарушений, возраста пациента. Первым симптомом становится головная боль, не имеющая специфических характеристик. Она может возникать остро или постепенно, быть локальной или разлитой, постоянной или перемежающейся, сопровождаться тошнотой, рвотой. При инфекционном происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном положении, во время сна, гипертермия и другие признаки интоксикационного синдрома.

Локальная офтальмологическая симптоматика представлена отеком, болью при нажатии на периорбитальные ткани, болезненностью глазного яблока. Возникает хемоз, двухсторонний экзофтальм различной степени выраженности, реже – только со стороны поражения. Пациенты отмечают резкое ухудшение зрения. Иногда при пальпации определяются утолщенные вены верхнего века. К другим местным симптомам относятся покраснение или цианоз, отек височно-лобной области, щеки и верхней губы. Типичный признак тромбоза кавернозного синуса – отечность сосцевидного отростка.

Характерно нарушение общего состояния различной степени от оглушения до комы. Реже встречается психомоторное возбуждение, особенно выраженное при сопутствующем инфаркте или кровоизлиянии в головной мозг. При этом постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика: моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Сравнительно редко наблюдается менингеальный синдром.

Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным формам косоглазия.

Осложнения

Осложнения тромбоза пещеристого синуса встречаются довольно часто. Самые распространенные из них – инфаркт и кровоизлияния в ткани головного мозга, отек с признаками вклинения. В той или иной комбинации они выявляются примерно в 50% случаев. Реже формируется эпилептический статус, тромбоэмболия легочной артерии. При инфекционной этиологии могут наблюдаться абсцессы ЦНС, гнойные менингиты, метастатические пневмонии, абсцессы легких, печени. У некоторых больных возникают эндокринные нарушения, связанные с поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Распространенное отдаленное осложнение – ухудшение качества зрения, скотомы.

Читать еще:  Продукты питания, содержащие железо

Диагностика

Сложность диагностики заключается в практически полном отсутствии патогенетических симптомов. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, аналогичным поражением сигмовидной пазухи, флегмоной орбиты, ретробульбарным кровоизлиянием, глиомой или саркомой тканей глазницы. Программа обследования пациента с подозрением на данную патологию включает в себя:

  • Сбор анамнеза и общий осмотр. При первичной беседе врач-невролог детализирует жалобы, динамику их развития, уточняет предшествующие факторы, сопутствующие заболевания, наличие врожденных патологий, семейный анамнез. Далее проводится физикальное обследование с определением внешних проявлений тромбоза кавернозного синуса.
  • Неврологический статус. У большинства пациентов отмечается угнетение зрачкового и корнеального рефлексов, гипестезия или дизестезия в области век, экзофтальм, офтальмоплегия или косоглазие. При поражении мозговой ткани наблюдаются бульбарные расстройства, центральные парезы, параличи, позитивные менингеальные знаки.
  • Офтальмологический осмотр. При осмотре врач-офтальмолог может обнаружить хемоз, выпадение полей зрения по типу квадратной или гомонимной гемианопсии. При проведении офтальмоскопии выявляется нечеткость границ диска зрительного нерва, его выстояние, расширение видимых венозных сосудов глазного дна.
  • Общеклинический анализ крови. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная лимфопения, анемия, увеличение СОЭ. При неинфекционном генезе тромбоза эти изменения могут отсутствовать. Также может определяться тромбоцитопения, наличие D-димера.
  • Люмбальная пункция. При анализе спинномозговой жидкости выявляется повышение уровня белка, наличие эритроцитов или лейкоцитов и различные комбинации этих изменений. Примерно у 1/3 пациентов этот метод исследования может не отображать каких-либо изменений.
  • Компьютерная томография. На КТ головного мозга возможно наличие зон повышенной плотности, геподенсивных очагов, сужения мозговых цистерн, желудочков. При использовании контрастного усиления визуализируется тромб в просвете кавернозного синуса, симптом «пустой дельты».
  • Магнитно-резонансная томография. В режиме Т1 тромб отображается в виде участка такой же интенсивности, что и мозговая паренхима, в режиме Т2 – как гипоинтенсивная область. В подострой стадии во всех режимах МР-сигнал области тромбоза усиливается, после чего со временем постепенно снижается.

Лечение тромбоза кавернозного синуса

Фармакотерапия

Основная цель медикаментозного лечения – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии, угнетение воспалительных процессов, максимальное восстановление кровотока в пораженном синусе, предотвращение повторного тромбоза. При бактериальном или неизвестном происхождении заболевания схема терапии в обязательном порядке дополняется антибактериальными препаратами. Можно выделить следующие направления:

  • Антитромботическая терапия. В остром периоде в зависимости от ситуации может быть представлена нефракционированным гепарином, низкомолекулярными гепаринами (надропарин, эноксапарин), доза которых подбирается под контролем АЧТВ. Далее пациент переходит на прием оральных антикоагулянтов (варфарин) на срок не менее 3 месяцев с регулярным измерением МНО и его контролем на уровне 2,5-3 единиц. При постепенной отмене антикоагулянтов рекомендован прием дезагрегантов: клопидогрела, тиклопидина. Показано использование аспирина или дипиридамола на постоянной основе.
  • Антибиотикотерапия. Заключается в назначении субмаксимальных или максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективной считается комбинация цефалоспоринов II-III поколения (цефтриаксон) и ванкомицина. Также применяются карбапенемы (эритромицин), аминогликозиды (гентамицин), пенициллины (ампициллин-сульбактам). При вероятном риносинусогенном происхождении тромбоза показаны средства, действующие на анаэробную микрофлору (метронидазол). Длительность антибиотикотерапии – 3-4 недели.
  • Симптоматическая терапия. Состоит из купирования судорожных припадков при помощи антиконвульсантов, борьбы с отеком головного мозга с использованием осмотических диуретиков. Эффективность глюкокортикостероидов у больных с тромбозом кавернозного синуса не доказана. Не рекомендуется комбинировать препараты из группы НПВС с антикоагулянтами. При выраженных дыхательных расстройствах пациент переводится на ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Хирургическое лечение

Представлено двумя основными направлениями – удалением тромба и санацией имеющихся очагов инфекции или устранением первичных хирургических патологий. Принятие решения в вопросе о целесообразности оперативного вмешательства осуществляется только после определения тактики медикаментозной терапии и введения стартовых доз антибиотиков. Исключением является нарастающая транслокация внутричерепных структур с риском вклинения ствола головного мозга. В таких случаях показана экстренная декомпрессионная гемикраниотомия.

Прогноз и профилактика

При раннем начале и успешности лечебных мероприятий показатель выживаемости при тромбозе пещеристого синуса составляет 91-94%. Полное излечение наблюдается у 55-77% пациентов. Незначительные остаточные явления отмечаются у 10-30% больных, еще у 8-10% сохраняются клинически значимые последствия перенесенного заболевания. Специфические превентивные мероприятия не разработаны. Неспецифическая профилактика тромботического поражения кавернозного синуса основывается на раннем выявлении и своевременном устранении патологий и нарушений, являющихся потенциальным этиологическим фактором, рациональной фармакотерапевтической коррекции коагулопатий.

Симптомы и лечение тромбоза венозного (поперечного) синуса головного мозга

Синус-тромбоз головного мозга — редкое заболевание, приводящее к опасным для жизни последствиям. Число заболевших увеличивается из-за особенностей образа жизни современных людей. Диагностика затрудняется отсутствием специфических симптомов на ранних стадиях.

Причины возникновения

Развитию тромбоза синуса головного мозга способствуют следующие причины:

  • инфекционные поражения тканей головной и шейной областей (хронический отит, синусит, инфицированные раны черепа, ангина, стоматит);
  • генерализованные бактериальные, вирусные и грибковые инфекции (бактериальное поражение сердечной сумки, туберкулез, кандидоз, герпес);
  • неинфекционные заболевания (черепно-мозговые травмы, осложнения трепанации черепа, доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга, последствия общего наркоза и люмбальной пункции);
  • акушерские патологии (поздний токсикоз беременных, частое проведение операции кесарева сечения, послеродовые кровотечения);
  • внутричерепная гипертензия;
  • прием гормональных препаратов, содержащих эстрогены;
  • выраженное обезвоживание организма;
  • метаболические нарушения, сахарный диабет, артериальная гипертензия;
  • тяжелые аутоиммунные патологии (системная красная волчанка, васкулит, саркоидоз);
  • нарушение свертываемости крови, сопровождающееся образованием тромбов;
  • хирургические вмешательства в органы брюшной полости и грудной клетки.

Виды и симптомы

Выделяют следующие формы заболевания:

  • Поражение кавернозного синуса. Пораженные сосуды пролегают по обеим сторонам турецкого седла (костного углубления). За кровоснабжение этой области отвечает сонная артерия. Здесь же располагаются глазные нервы.
  • Тромбоз сагиттального синуса. Закупорка сосудов отмечается от затылочной части до свода черепа.
  • Тромбоз венозного синуса. Развивается одновременно с перекрытием артерий.
  • Тромбоз поперечного синуса. Эта форма заболевания характеризуется закупоркой сосудов, питающих мозжечок.

Клиническая картина патологии включает:

  • Общемозговые симптомы. К ним относят признаки воспаления коры головного мозга, приступы рвоты, повышение температуры тела, суставные и мышечные боли. При тяжелом течении заболевания возникают судорожные припадки, на пике которых пациент впадает в кому. Клиническая картина развивается на фоне повышения внутричерепного давления, отека мозговых тканей, задержки ликвора.
  • Признаки интоксикации организма. От общемозговых проявлений отличаются степенью выраженности. Пациент жалуется на общую слабость, жар и озноб. При неинфекционном происхождении заболевания симптомы интоксикации могут отсутствовать.
  • Очаговые признаки. Указывают на поражение отдельных участков головного мозга. Тромбоз нередко сопровождается нарушением кровоснабжения глазной области. При поражении кавернозного синуса снижается острота зрения, появляются трудности с движением глазных яблок. Из-за повышения давления глаз выпячивается. Ткани носа, лба и век отекают, кожа лица становится синюшной. Реже наблюдаются парезы и параличи конечностей.

Диагностика

Диагностика тромбоза синуса головного мозга проводится в несколько этапов:

  • Первичный осмотр и сбор анамнеза. На этой стадии врач анализирует имеющиеся признаки заболевания. Для тромбоза характерно наличие головных болей, не снимаемых стандартными анальгетиками. Приступ отличается острым началом и постоянной длительностью. Боль усиливается при наклонах или принятии лежачего положения. Наибольшую интенсивность неприятные ощущения имеют в ночное время.
  • Лабораторные исследования. Анализы крови на свертываемость и D-димер помогают выявить факторы, способствующие тромбообразованию. Кроме того, проводят бакпосев крови, исследование спинномозговой жидкости, серологические тесты. Анализы помогают определить чувствительность возбудителя при тромбозе инфекционного происхождения.
  • Консультации узких специалистов. Пациент посещает офтальмолога, который обнаруживает специфические проявления закупорки мозгового синуса. К ним относят отек зрительного нерва и извитость сосудов глазного дна.
  • Аппаратная диагностика. На этом этапе проводятся рентгенологические исследования, направленные на оценку проходимости мозговых сосудов. МРТ помогает определить локализацию пораженных участков мозга.

Лечение

Консервативная терапия назначается после получения результатов диагностических процедур. Схема лечения включает следующие препараты:

  • Дезинтоксикационные растворы. Гемодез и Реополиглюкин выводят токсины, увеличивают объем циркулирующей крови.
  • Антибактериальные средства (Цефтриаксон). Используются в лечении тромбоза, вызванного бактериальной инфекцией. Вводятся внутривенно или внутримышечно. Назначаются после бакпосева крови, что помогает выбрать наиболее эффективный препарат. До проведения анализа вводят антибиотики широкого спектра действия.
  • Антикоагулянты и антиагреганты (Аспирин, Гепарин). Препараты препятствуют образованию тромбов и растворяют уже имеющиеся сгустки. Применяются в течение 3 месяцев в средних дозах. Прием Аспирина Кардио периодически повторяют в целях профилактики.
  • Диуретики (Фуросемид). Применяются при развитии отека мозговых тканей. Лекарства ускоряют выведение лишней жидкости, снижают черепное давление.
  • Ноотропы (Ноотропил, Пирацетам). Восстанавливают питание головного мозга, улучшают память и интеллектуальную деятельность, повышают устойчивость нервных клеток к гипоксии. Препараты нужно принимать не менее 2 месяцев.

При своевременном начале лечения прогноз благоприятен. Летальный исход случается в 20% случаев. У 10% пациентов признаки заболевания повторно появляются в течение первых 5 лет после завершения терапии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector