alkov.su

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — двс синдром

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ (ДВС-СИНДРОМ)

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — критическое расстройство системной коагуляции, характеризующееся распространенным кровотечением и тромбообразованием, полиорганной недостаточностью, активацией прокоагулянтов и/или фибринолиза, потреблением антикоагулянтов.

ДВС — это динамический процесс: фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции (вследствие истощения факторов свертывания и активации фибринолиза), гиперкоагуляция, как правило, кратковременная и в клинической практике малозаметна.

Выделяют острую и хроническую формы синдрома. Обе формы имеют злокачественное течение, с трудом поддаются лечению и потенциально опасны для жизни.

Патофизиологические аспекты. В норме в ответ на тканевую травму происходит местное и контролируемое потребление тромбина. Как следствие в просвете поврежденных сосудов образуется тромб и кровотечение прекращается.

При ДВС-синдроме в ответ на тканевую травму развивается генерализованное и неконтролируемое потребление тромбина. В результате этого возникают тромбоз микроциркуляторного русла на большом протяжении, а затем тканевая ишемия и нарушение функций отдельных органов. Компенсация достигается избыточным синтезом плазмина (фибринолизина) с последующим растворением диссеминированных сгустков. Активное содружественное потребление тромбина и плазмина составляет патогенетическую суть ДВС-синдрома, определяя его основные клинические и лабораторные проявления.

Основные причины острого ДВС-синдрома:

• инфекции: бактериальный или грибковый сепсис, тяжелые формы вирусной инфекции (ВИЧ, цитомегаловирусная пневмония, герпес), малярия;

• онкологические заболевания: гемобластозы (острый миелолейкоз), аденокарцинома поджелудочной и предстательной желез;

• акушерские осложнения: эклампсия, отслойка плаценты, эмболия амниотической жидкостью;

• травмы: политравма, ожоги;

• трансфузионные: аппаратный гемолиз, массивные переливания донорской крови, реинфузия частично лизированной или инфицированной крови;

• болезни печени: острая печеночная недостаточность (вирусный гепатит).

Клиническая картина характеризуется генерализованными кровотечениями и/или тромбозами. Их выраженность значительно варьирует. Последствием тяжелейших расстройств коагуляции оказываются гиповолемия, системная и органная гипоперфузия, инфаркты.

ДВС-синдром — преимущественно клинический диагноз. Лабораторные данные служат дополнительным подтверждением последнего и помогают контролировать проводимую терапию.

Сердечно-сосудистая система. Расстройства кровообращения аналогичны таковым при гиповолемии: артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая вазоконстрикция, признаки органной гипоперфузии (олигурия, нарушение сознания). В тяжелых случаях клиническая картина соответствует типичному геморрагическому шоку. На клапанах сердца, в глубоких венах и магистральных артериях нижних конечностей образуются тромбы. Возможен инсульт.

Пищеварительная система. Возникают множественные язвы на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта на всем его протяжении, которые чаще всего служат источником массивного кровотечения, угрожающего жизни. Накопление крови в просвете кишечника приводит к парезу, интоксикации.

Урогенитальная система. Помимо желудочно-кишечного тракта, типичным местом возникновения кровотечения является матка. Развивается тяжелая форма нефропатии с олигурией и азотемией.

Поражения кожи, как правило, обширны и представлены петехиями диаметром менее 3 мм. Иногда наблюдают так называемую молниеносную пурпуру, когда в течение нескольких часов на обширных участках кожи появляются множественные экхимозы диаметром более 3 мм. Возможно развитие очагов кожного некроза и гангрены конечностей. Типичны также глубокие подкожные гематомы. Дополнительным источником кровотечения является операционная рана.

Дыхательная система. Характерно поражение легких по типу РДСВ. Возможны рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии, инфарктпневмония. Слизистая оболочка трахеобронхиального дерева при контакте с бронхоскопом или катетером для отсасывания мокроты обильно кровоточит.

Центральная нервная система. Наблюдают неспецифические нарушения сознания (от легкой оглушенности до комы). Очаговая неврологическая симптоматика, как правило, отсутствует.

– определение D-димера — единственный тест, дающий достаточные основания для постановки диагноза ДВС-синдрома. D-димер представляет собой один из продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и его появление в кровотоке свидетельствует о двух последовательных событиях — генерализованном образовании фибрина и активном фибринолизе. Тест на D-димер проводят с помощью моноклональных антител и считают положительным при титре >1:40;

– определение ПДФ (методом агглютинации) дает в основном информацию об активности первичного фибринолиза, который происходит вне связи с генерализованным тромбообразованием. Диагностическая ценность такого теста невелика. Тем не менее повышенный уровень ПДФ выявляется у 85—100 % больных;

– уровень фибриногена в плазме крови обычно бывает ниже 150 мг/дл. Следует, однако, иметь в виду, что фибриноген относится к белкам «острой фазы», поэтому его содержание на начальной стадии ДВС-синдрома может оказаться повышенным. У беременных и больных с печеночной недостаточностью из-за исходно высокого уровня фибриногена его последующее снижение также может быть невыраженным;

– содержание тромбоцитов, как правило, ниже уровня 150,0×109/л. Уровень тромбоцитов менее 50,0-109/л считают критическим. В мазке периферической крови при микроскопии находят крупные тромбоциты и фрагментированные эритроциты — так называемые шизоциты. Функциональная активность тромбоцитов заведомо нарушена и при этом не требуется специальное изучение. Подобная гематологическая картина получила название микроангиопатического гемолиза. Ее наблюдают не только при ДВС-синдроме, а и при гемолитическом уремическом синдроме и тромботической тромбоцитопенической пурпуре;

– время свертывания, протромбиновый индекс и АЧТВ относят к категории недостоверных критериев ДВС-синдрома. Эти показатели отражают в основном активность потребления тромбина. Их изменение достаточно часто наблюдают в практике интенсивной терапии вне какого-либо ДВС.

Типичные для ДВС-синдрома признаки — гипокоагуляция и тромбоцитопения — могут наблюдаться при гемодилюции (например, вследствие массивной интраоперационной кровопотери). Дифференциальный диагноз в этой ситуации проводят по содержанию D-димера и реакции на свежезамороженную плазму. При дилюционной коагулопатии D-димер не образуется, а 1—2 дозы свежезамороженной плазмы, как правило, останавливают кровотечение.

Лечение. Отсутствие убедительных данных об эффективности какого-либо лечебного алгоритма при ДВС-синдроме превращает терапию его в своего рода искусство балансирования на грани возможного и недопустимого. Рекомендации по лечению ДВС-синдрома в основном неопределенны и противоречивы. Выбор тех или иных медикаментозных средств — компонентов крови, антикоагулянтов или антифибринолитиков — ограничен многочисленными условиями и противопоказаниями. Поэтому оптимальная тактика лечения в каждом конкретном случае определяется по принципу ex juvantibus, под постоянным мониторингом клинических и лабораторных показателей.

Основная задача лечения ДВС-синдрома — устранение его причины. Следует помнить, что критическая коагулопатия неразрешима до тех пор, пока действуют ее пусковые механизмы. В большинстве случаев специфическая терапия направлена на поддержание жизненно важных функций организма в течение периода, необходимого для коррекции первичной патологии (с помощью антибиотиков, операции и др.).

Переливание компонентов крови показано при продолжающемся кровотечении и/или при необходимости хирургического вмешательства. Лабораторные данные при этом служат основанием только для выбора объема заместительной терапии и контроля ее эффективности. Лабораторные признаки коагулопатии в отсутствие (или при прекращении) кровотечения являются нерациональным основанием для трансфузий, последствия которых в этом случае плохо прогнозируются.

При числе тромбоцитов ниже 50.0-109/л вводят тромбоконцентрат из расчета 1 доза/10 кг массы тела больного. Тяжелая форма анемии (Нb 8 г/дл) служит показанием для переливания эритроцитной массы (предпочтительно отмытой).

Необходимость в свежезамороженной плазме теоретически обоснована очевидным дефицитом плазменных факторов свертывания (т.е. коагулопатией потребления). Эффективной дозой плазмы считают 15 мл/кг массы тела. Необходимо поддерживать уровень фибриногена 100—150 мг/дл, а содержание других плазменных факторов не ниже 50 % их нормы. Однако в отличие от донорских тромбоцитов и эритроцитов при ДВС-синдроме введение свежезамороженной плазмы небезопасно. Ее введение, как показывает клинический опыт, может поддержать или усугубить существующую коагулопатию.

Антикоагулянты. Достоверных сведений о положительном или отрицательном влиянии антикоагулянтов на исход ДВС-синдрома нет. Соответственно регламент такой терапии точно не определен. Несмотря на эффективность антикоагулянтов у некоторых больных при их назначении требуется особая осторожность, а при острой акушерской патологии, печеночной недостаточности или поражении ЦНС следует от них отказаться.

Введение гепарина целесообразно только при клинически очевидном тромбозе и не ранее 4—6 ч после начала этиотропного лечения. Предпочтительны его «малые» дозы — по 500 ЕД/ч или 5—10 ЕД/кг/ч в виде постоянной инфузии. Так как антикоагулянтный потенциал гепарина реализуется только в присутствии антитромбина III, то каждые 2—3 ч необходимо вводить по 1—2 дозе свежезамороженной плазмы. На этом фоне доза препарата может быть увеличена до 750—1000 ЕД/ч. Терапия проводится под контролем АЧТВ. Допустимо двукратное увеличение этого показателя.

Антифибринолитики при ДВС-синдроме противопоказаны, так как они повышают риск образования микротромбов и инфарктов. Тем не менее в ряде случаев их все же применяют — после того как все терапевтические возможности исчерпаны, а кровотечение продолжается. Подобная мера обязательно должна подкрепляться документальным свидетельством острого фибринолиза (повышенного уровня плазмина).

«Нагрузочная» доза аминокапроновой кислоты — 5—10 г, поддерживающая — 2—4 г/ч. Аминокапроновая кислота абсолютно противопоказана при желудочковой тахикардии, гипотензии и гипокалиемии.

Ингибиторы протеаз (контрикал и др.) вводят по 350 000 — 700 000 ЕД внутривенно однократно и 150 000 ЕД каждые последующие 1—4 ч. Гемостатический эффект таких мегадоз, однако, не подтвержден, и их применение ввиду чрезвычайно высокой стоимости представляется неоправданным.

Особенности ухода за больными. Следует воздержаться от любых инвазивных манипуляций или заменить их альтернативными, неинвазивными. Так, оксигенацию и вентиляцию можно контролировать с помощью пульсоксиметрии, а не по пробам артериальной крови. При неизбежности инвазивных процедур необходимо обеспечить максимальную их безопасность. Катетеризацию центральной вены лучше проводить под ультразвуковым контролем. Для продленной эндотрахеальной интубации предпочтительны трубки с манжеткой низкого давления. Местное применение сосудосуживающих средств (раствор адреналина 1:100 000) снизит риск геморрагических осложнений эндоскопической санации трахеобронхиального дерева.

Читать еще:  Профилактика тромбоза и образования тромбов в сосудах

ДВС-синдром: лечение и диагностика

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) – одно из самых тяжелых осложнений множества заболеваний. Это — настоящая головная боль любого реаниматолога, так как больной в таком состоянии может погибнуть в любой момент. Развивается он довольно быстро, лечению поддается не очень легко, прогноз для жизни при его появлении становится довольно неблагоприятным.

Определение

ДВС – это патологическое состояние, развивающееся в результате истощения факторов, способствующих и противодействующих свертыванию крови. Основа этого процесса – блокада мелких сосудов рыхлыми кровяными сгустками, возникающие вследствие выброса в кровь большого количества факторов свертывания (гиперкоагуляция). Оставшаяся в сосудистом русле кровь утрачивает способность к свертыванию из-за снижения количества свертывающих факторов, активации веществ, растворяющих сгустки, накопления продуктов распада белков, обладающих противосвертывающей активностью.

Причины ДВС-синдрома

Множество тяжелых и критических состояний могут стать причиной ДВС-синдрома. Практически любая патология, при которой отмечается повреждение сосудистой стенки, изменение свойств крови, скорости ее протекания по сосудам, способна запустить каскад реакций, ведущих к внутрисосудистому свертыванию. Основные же причины болезни следующие:

  1. Любая форма шока. При этом состоянии отмечается серьезное ухудшение реологических свойств крови (повышение ее вязкости), а также повреждение стенки мелких сосудов.
  2. Тяжелые инфекции септического характера. В этом случае механизм внутрисосудистого свертывания может быть запущен напрямую бактериальными токсинами либо опосредованно — через разрушение эндотелия (внутренней оболочки) сосудов микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности.
  3. Гемолиз (массивное разрушение эритроцитов). Возникает он вследствие переливания несовместимой или просроченной крови, при тяжелых физических нагрузках, сильном переохлаждении, перепадах атмосферного давления, а также приеме некоторых лекарств (хинидин, нитрофурановые и сульфаниламидные химиопрепараты).
  4. Синдром массивных трансфузий. Объем переливания свыше 5 литров может стать пусковым фактором ДВС-синдрома.
  5. Некрозы в различных органах. Инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), некоторые формы панкреатита, острая дистрофия печени, ожоги кожи и слизистых оболочек, массивные хирургические вмешательства и травмы, краш-синдром (или синдром длительного сдавления) – все это приводит к мощному выбросу в кровь так называемого тканевого фактора – основного вещества, запускающего каскад реакций гиперкоагуляции.
  6. Иммунные и иммунокомплексные заболевания.
  7. Опухолевый процесс, особенно с множественными метастазами.
  8. Гемодиализ, гемосорбция, экстракорпоральное кровообращение (например, при операциях на сердце).
  9. Острые отравления гемолитическими ядами.
  10. Акушерская патология. Сюда включают многие ситуации, возникающие во время беременности и в родах – гестозы, предлежание плаценты, раннее излитие околоплодных вод, ранняя отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода).

Симптомы ДВС-синдрома

Симптоматика этой патологии зависит от стадии развития болезни, а также формы синдрома – острой или хронической. По стадиям клиническая картина острого ДВС-синдрома может быть следующей:

  1. Стадия гиперкоагуляции, во время которой отмечается массивное образование тромбов в кровеносных сосудах малого диаметра. Продолжительность этой стадии весьма мала, а клиническая картина обычно маскируется симптоматикой тяжелого основного заболевания.
  2. Стадия гипокоагуляции – это период появления первых кровотечений. В этой фазе активируются факторы, препятствующие свертыванию и одновременно иссякают факторы, усиливающие коагуляцию. В результате главным клиническим признаком ДВС-синдрома становятся разнообразные кровотечения. Различают:
    • Ранние кровотечения, возникающие преимущественно в месте, где были разрушены ткани: при абортах или родах – маточные, при хирургических вмешательствах – в зонах разрезов, при деструктивных процессах в легких – соответственно легочные. Параллельно отмечается появление геморрагий и других локализаций – подкожные, подслизистые, внутрикожные в местах инъекций.
    • Поздние кровотечения являются проявлением ухудшения состояния больного. Это могут быть носовые и желудочно-кишечные кровотечения, появление гематом в подкожно-жировой клетчатке, в области ягодиц, поясницы и т. д.
  3. В последующих стадиях наряду с кровотечениями нарастают симптомы функциональной, а затем и органической недостаточности пораженных органов, причем раньше всего страдают органы, пронизанные богатой капиллярной сетью: надпочечники, почки, легкие, печень, желудочно-кишечный тракт, селезенка, кожа, слизистые оболочки.

Хронический ДВС-синдром обычно проявляется тромбозами и тромбоэмболиями, локализованными в различных органах. Эта форма патологии чаще всего встречается у людей, страдающих онкозаболеваниями злокачественного характера. Тромбоз глубоких вен, переходящий в тромбоэмболию легочной артерии – одна из самых частых причин смерти больных с опухолями.

Диагностика ДВС-синдрома

Клиническая диагностика ДВС-синдрома на раннем этапе весьма сложна: симптоматика скудная, кровотечений не имеется, да и срок ее весьма короток. При истощении факторов свертывания крови и появлении геморрагий диагноз патологии можно выставить с достаточно высокой уверенностью. Причем чем больше времени прошло с момента первого кровотечения, тем легче выявить ДВС-синдром. Минусом выжидательной тактики становится стремительное ухудшение прогноза заболевания. Именно поэтому в срочном порядке больным делают ряд анализов, показывающих состояние свертывающей системы:

  • время свертывания крови, которое, будучи нормальным или даже укороченным в стадии гиперкоагуляции, прогрессивно удлиняется по мере развития болезни (до 30 минут и более);
  • количество тромбоцитов в периферической крови, которое постепенно уменьшается относительно нормы;
  • тромбиновое время, увеличивающееся в зависимости от стадии от нормальных 5-11 секунд до 60 и более;
  • анализ на D-димеры, в норме отсутствующие, но при внутрисосудистом свертывании – резко повышенные.

Прочие анализы также применяются в практике, однако дополнительной важной для диагностики информации не дают.

Специалист, занимающийся лечением больного, должен четко знать все способы диагностики ДВС-синдрома и их результаты, так как от правильного определения стадии процесса зависит и тактика медицинских мероприятий.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение основного заболевания – главное, что требуется делать при борьбе с внутрисосудистым свертыванием. Если не устранить причину осложнения – невозможно будет избавиться и от него самого. Поэтому рациональная антибиотикотерапия при инфекциях, адекватный гемостаз при травмах любого характера, детоксикация при отравлениях могут привести даже к спонтанному исчезновению ДВС-синдрома.

Если же самопроизвольной регрессии не произошло, следует незамедлительно начать борьбу с патологией. Лечение болезни проводят, учитывая ее стадию:

  • 1 стадия. Следует проводить профилактику гиперкоагуляции путем применения гепарина, внутривенных вливаний реополиглюкина в сочетании с дезагрегантами, введения кортикостероидов.
  • 2 стадия. К перечисленным выше препаратам добавляют внутривенное вливание альбуминов, свежезамороженной плазмы, цельной крови или эритроцитарной массы.
  • 3 стадия. В этой фазе подход к лечению резко меняется, так как здесь на первое место выходит активность системы, препятствующей сворачиванию крови. Применяют препараты, подавляющие активность факторов противосвертывания (гордокс, контрикал), усиливающие работу тромбоцитов (этамзилат). Параллельно с этим стремятся активировать систему свертывания путем вливания плазмы. При сниженном гемоглобине вливают и цельную кровь в малых количествах. Введение гепарина прекращают.
  • 4 стадия. На этом этапе мероприятия такие же, как и в третьей стадии с добавлением растворов на основе альбумина, желатина.

Параллельно с этими действиями проводят коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного состояний, нормализуют работу почек, поддерживают дыхательные функции, возмещают кровопотерю.

Профилактика

Знание причин ДВС-синдрома делает возможными и меры по его предотвращению. Конечно, все предусмотреть невозможно, однако соблюдение нескольких правил может серьезно снизить риск развития этой тяжелой патологии:

  • при необходимости хирургического лечения – выбор наиболее щадящей методики операции;
  • применение антикоагулянтов при любой патологии, способной осложниться ДВС-синдромом;
  • избегание укусов змей и интоксикаций химическими веществами;
  • отказ или минимальное использование цельной крови в пользу ее производных (эритроцитарная масса, плазма) и плазмозаменителей;
  • раннее выявление и лечение онкологических заболеваний.

ДВС-синдром является исключительно тяжелым осложнением клинической патологии, отличающимся весьма высокой летальностью – в зависимости от причины гибнет до 50% пациентов. Именно поэтому меры профилактики его можно считать даже более важными, чем лечебные мероприятия. Есть у англичан одна пословица: «Лучше унция профилактики, чем фунт лечения», и к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания она подходит как нельзя лучше.

Бозбей Геннадий Андреевич, врач скорой медицинской помощи

20,667 просмотров всего, 8 просмотров сегодня

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС)

(коагулопатия потребления; синдром дефибринации)

, MD, Baylor College of Medicine

Last full review/revision July 2018 by Joel L. Moake, MD

Этиология

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание обычно возникает в результате контакта тканевого фактора с кровью, что запускает коагуляционный каскад. Кроме того, фибринолитический путь активируется при ДВС-синдроме (см. рисунок Фибринолитический путь [Fibrinolytic pathway]). Стимуляция эндотелиальных клеток цитокинами и нарушение микроваскулярного кровотока вызывает высвобождение тканевого активатора плазминогена (ТАП) из эндотелиальных клеток. Как ТАП так и плазминоген прикрепляются к полимерам фибрина и плазмин (образуется в результате расщепления плазминогена под действием ТАП) расщепляет фибрин до D -димеров и других продуктов деградации фибрина). Таким образом, ДВС-синдром может вызывать как тромбоз так и кровотечение.

Фибринолитический путь

ДВС-синдром чаще всего встречается в следующих клинических ситуациях:

Осложнения при родах (например, отслоение плаценты, индуцированный солевым раствором аборт по медицинским показаниям, сохраненный мертвый плод или продукты зачатия, эмболия околоплодными водами): плацентарная ткань с активным тканевым фактором входит в контакт или циркулирует в крови матери.

Читать еще:  Причины сердечно-сосудистой дистонии и методы лечения

Инфекции, особенно вызванные грамотрицательными микроорганизмами: грамотрицательный эндотоксин вызывает выработку или активирует тканевые факторы в фагоцитарных, эндотелиальных и тканевых клетках.

Реакция на любые условия, которые вызывают ишемические повреждения тканей и освобождают тканевой фактор.

Менее распространенные причины ДВС включают:

Тяжелое повреждение тканей в результате черепно-мозговой травмы, ожогов, обморожения, или огнестрельных ран

Осложнения операции на предстательной железе, при которых возможно попадание в кровоток ткани предстательной железы, которая имеет активность тканевого фактора (наряду с активаторами плазминогена)

Ферменты определенных змеиных ядов, которые попадают в кровяное русло, активируют один или несколько факторов свертывания крови, и либо генерируют тромбин, либо непосредственно превращают фибриноген в фибрин

Глубокий внутрисосудистый гемолиз

Аневризмы аорты или кавернозные гемангиомы (синдром Казабаха-Мерритта), связанные с повреждением стенки сосудов и зонами стаза крови

Медленно развивающееся диссеминированное внутрисосудистое свертывание, как правило, главным образом возникает вследствии рака, аневризм или кавернозных гемангиом.

Патофизиология

Медленно развивающийся ДВС прежде всего вызывает симптомы венозной тромбоэмболии (например, глубокий венозный тромбоз, легочная эмболия), хотя иногда происходит вегетация сердечного клапана; аномальное кровотечение нехарактерно для данной ситуации.

Тяжелый, быстро развивающийся ДВС, наоборот, вызывает тромбоцитопению, деплецию плазменных факторов свертывания крови и фибриногена и кровотечение. Крово­течение в органы, вместе с микроваскулярными тромбозами может вызвать расстройство сразу в нескольких органах. Отсроченное растворение полимеров фибрина с помощью фибринолиза может привести к механической деструкции эритроцитов, образованию шизоцитов и умеренному внутрисосудистому гемолизу.

Клинические проявления

При медленно развивающемся ДВС могут появляться симптомы венозного тромбоза и/или симптомы эмболии легких.

При тяжелом быстро развивающемся ДВС места проколов кожи (например, внутривенные или артериальные проколы) могут сильно кровоточить, на местах парентеральных инъекций могут появляться синяки и может возникнуть сильное кровотечение в желудочно-кишечном тракте.

Диагностика

Количество тромбоцитов, протромбиновое время, АЧТВ, содержание фибриногена в плазме, d -димер в плазме

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания подозревают у больных с кровотечением неизвестной этиологии или венозной тромбоэмболией, особенно при наличии предрасполагающей патологии. Если у пациента подозревают ДВС, то необходимо провести анализ на количество тромбоцитов, протромбиновое время, АЧТВ, уровень фибриногена в плазме и уровень d -димера (определение депонирования и распада фибринового полимера in vivo).

Медленно развивающийся ДВС-синдром

Медленно развивающийся ДВС-синдром приводит к

От нормальных до минимальной продолжительности показатели ПВ (результаты, как правило, представлены как МНО) и АЧТВ

Уровень фибриногена в норме или умеренно снижен

повышенный уровень d -димера в плазме

По причине того, что различные заболевания стимулируют повышенный синтез фибриногена как вещества острой фазы, снижение уровня фибриногена на 2 последовательных измерения может помочь определить ДВС. Начальные значения АЧТВ при медленно развивающемся ДВС могут фактически быть меньше, чем обычно, вероятно, из-за наличия активированных факторов свертывания в плазме.

Быстро развивающийся ДВС-синдром

Быстро развивающийся ДВС-синдром приводит к

более тяжелой форме тромбоцитопении

Более длительным ПТ и ПТТ

Быстро снижающемуся уровню фибриногена в плазме

Высокому уровню d -димера в плазме

Определение уровня фактора VIII иногда может быть полезным при необходимости дифференцировать тяжелый, острый ДВС-синдром от массивным некрозом печени, который может вызывать аналогичные отклонения в коагулограмме. Уровень фактора VIII повышается при некрозе печени, так как фактор VIII вырабатывается в клетках эндотелия печени и высвобождается по мере их разрушения; уровень фактора VIII снижается при ДВС из-за вызванного тромбином образования активированного протеина С, который протеолизует активированную форму фактора VIII.

Лечение

Лечение причины заболевания

Иногда показана заместительная терапия (например, с применением тромбоцитов, криопреципитата, свежезамороженной плазмы)

Приоритетным направлением лечения является незамедлительная борьба с причиной возникновения заболевания (например, лечение подозреваемого грамотрицательного сепсиса антибиотиком широкого спектра, вычищение матки при преждевременной отслойке плаценты). Если лечение эффективно, то синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания должен быстро разрешиться.

Тяжелое кровотечение

Если кровотечение тяжелое или имеет критическую локализацию (например, мозг, желудочно-кишечный тракт), или если есть неотложная необходимость проведения хирургического вмешательства, то назначают дополнительную заместительную терапию. Заместительная терапия может проводиться:

Тромбоконцентратом для коррекции тромбоцитопении (в случае быстрого снижения количества тромбоцитов или количества тромбоцитов

Медленно развивающийся ДВС-синдром

Гепарин эффективен при лечении медленно развивающегося синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с венозным тромбозом или легочной эмболией. Гепарин обычно не показан при быстро развивающемся ДВС-синдроме с сопутствующим кровотечением или риском его возникновения. Исключение составляет применение у женщин с мертвым плодом и в случае развивающегося ДВС с сильно сниженными показателями тромбоцитов, фибриногена и факторов свертывания крови. Таким последним пациентам гепарин назначают на несколько дней с целью контроля ДВС, увеличения уровня фибриногена и количества тромбоцитов и снижения чрезмерного потребления факторов свертывания. Потом лечение гепарином прекращается и матку вычищают.

Основные положения

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) во время контакта крови с тканевым фактором обычно происходит активация коагуляции. Вместе с коагуляцией также активируется фибринолитический путь.

ДВС-синдром, как правило, начинается быстро и вызывает кровотечение и закупорку капилляров, что приводит к функциональная недостаточности органов.

Иногда ДВС-синдром начинается медленно и вызывает скорее тромбоэмболические симптомы, нежели кровотечение.

Тяжелый, быстро развивающийся ДВС-синдром вызывает тяжелую тромбоцитопению, удлинение ПВ и АЧТВ, быстрое снижение уровня фибриногена в плазме крови, а также повышения уровня D -димера.

Главной задачей является немедленная коррекция основной причины; сильное кровотечение может также потребовать заместительной терапии с введением тромбоцитов, криопреципитата (содержащего фибриноген) и свежезамороженной плазмы (содержащей другие факторы свертываемости).

Гепарин полезен при медленно развивающемся ДВС-синдроме, но редко применяется в случае быстрого развития ДВС-синдрома (за исключением женщин с задержкой отделения мертвого плода).

синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС – синдром)

Категория: Сестринское дело в реаниматологии/Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром)

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) – нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Кровь является жидкой средой организма, выполняющая следующие важные функции:

  • транспортную, благодаря все органы и ткани снабжаются кислородом, энергией, белками, микроэлементами и уносят токсические продукты обмена.
  • информационную: с кровью циркулируют продукты специфической жизнедеятельности различных органов;
  • гормоны, клетки крови, антитела;
  • буферную, уменьшающую различия между внутренней средой разных клеток и тканей, газовым составом разных клеток и органов;
  • защитную, вырабатывая иммунные тела и активируя защитные клетки-макрофаги лимфоциты.

Все эти функции могут осуществляться лишь при нормальном жидком состоянии крови, но организм погиб бы от истечения жидкой кровью при различных повреждениях, если бы не существовал механизм, препятствующий этому. Таким механизмом является превращение жидкой части крови в плотное образование – тромб, закрывающий повреждённый сосуд.

Жидкое состояние крови и способность закрыть тромбом повреждённый сосуд поддерживается сложным взаимодействием стенок сосудов и веществ, постоянно циркулирующих в крови. В норме стенка сосуда имеет отрицательный электрический заряд. Такой же заряд имеют и форменные элементы крови – эритроциты и тромбоциты. Поэтому даже в самых узких сосудах форменные элементы не прилипают к стенкам.

Патогенез ДВС – синдрома

Главную роль в патогенезе ДВС-синдрома играет появление в крови факторов, активирующих свёртывание крови или агрегацию клеток. Так, тканевый тромбопластин или вещества, близкие к нему по своему действию, появляются в крови при размозжении тканей, операциях, связанных с разминанием органов (“вылущивание” аденомы предстательной железы, ревизия органов брюшной полости), в родах и при послеродовых манипуляциях (массаж матки на кулаке, ручное отделение последа), гибели клеток (инфаркт миокарда и легкого, тромбоз бедренной артерии). Тромбопластиноподобным действием обладают некоторые ферменты бактерий, например стафилокоагулаза. Иммунные комплексы, появляющиеся в крови при всех инфекциях и при васкулите, активируют свёртывание крови и агрегацию тромбоцитов. При стрессовых ситуациях происходит выброс катехоламинов и кининов, обладающих таким же действием.

Существуют 3 пути активации внутрисосудистого свёртывания крови:

  • внешний – при выбросе в кровь тканевого тромбопластина и тромбопластиноподобных веществ;
  • внутренний – при контакте с поврежденным эндотелием сосудов, при активации иммунными комплексами;
  • агрегация клеток при контакте тромбоцитов с повреждённым эндотелием, чужеродной поверхностью, выбросе катехоламинов и появлении тромбина.

Ещё одним существенным фактором, приводящим к ДВС-синдрому, является снижение в крови уровня антитромбина III – основного естественного антикоагулянта. Его уровень у здоровых людей колеблется от 60 до 120%, но при беременности, инфекции, операции он снижается примерно на 20% от исходного, что может провоцировать внутрисосудистое свёртывание крови.

Выраженность ДВС – синдрома существенно зависит от заболевания, лежащего в его основе. Чем тяжелее само заболевание, тем тяжелее протекает и ДВС – синдром.

Первой фазой является ускорение свёртывания крови (гиперкоагуляция), в процессе которого истощаются запасы антитромбина III и свёртывание крови становится неконтролируемым.

ДВС – синдром – процесс самоподдерживающийся, так как продукты свёртывания крови (например, тромбин), не инактивирующиеся антитромбином III, поддерживают состояние гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов.

Читать еще:  Особенности удаления сосудистых звездочек на лице лазером

Первая фаза в зависимости от заболевания, на фоне которого развивается ДВС – синдром, может продолжаться от нескольких десятков минут (“акушерский” молниеносный ДВС – синдром) до многих месяцев (латентный ДВС – синдром при сердечной недостаточности или хронической почечной недостаточности).

Следует отметить, что наряду с антитромбином III в первую фазу ДВС – синдрома истощаются запасы плазминогена и других факторов фибринолитической системы, вследствие чего образующиеся микротромбы перестают рассасываться и постепенно блокируют все микроциркуляторное русло.

Переходной фазой ДВС – синдрома считают постепенное уменьшение в крови уровня тромбоцитов и факторов свёртывания крови. Одновременно в ней накапливается огромное количество патологических веществ, образующихся в процессе свёртывания крови и фибринолиза: растворимых комплексов фибрин-мономеров, заблокированного фибриногена, не коагулирующего под действием тромбина, продуктов деградации фибрина, патологических тромбинов, не инактивирующихся гепарином, и факторов, высвобождающихся из тромбоцитов. Кроме того, в процессе ДВС-синдрома происходит разрушение эритроцитов нитями фибрина в мелких сосудах и осколки эритроцитов в большом количестве свободно плавают в крови.

Все перечисленные вещества обладают разнонаправленными влияниями на свёртывание крови. Так, продукты деградации фибрина являются антикоагулянтами, растворимые комплексы фибрин-мономеров – антиагрегантами, патологические тромбины и вещества эритроцитарной мембраны – одновременно и коагулянтами, и агрегантами.

Фаза гипокоагуляции (замедление свёртывания крови вплоть до полного её не свёртывания) встречается редко, обычно при молниеносных или острых формах ДВС – синдрома.

Причинами гипокоагуляции могут быть:

  • резкое уменьшение количества фибриногена (истинная гипокоагуляция);
  • значительное снижение уровня тромбоцитов или ослабление их функции;
  • накопление в крови избытка патологических антикоагулянтов и дезагрегантов.
  • признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией;
  • геморрагические или тромботические явления;
  • нарушения свёртываемости крови.

К первой группе проявлений относится “шоковое лёгкое” (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отёка легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, то есть сочетание почечной и печёночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже – ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей – к тромбо-геморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.

Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах повреждённых тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях – геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в лёгких – лёгочное кровотечение. Для ДВС синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свёртываемой.

Интенсивная терапия ДВС – синдрома

Главная задача – лечение основного заболевания (сепсиса, шока, инфаркта миокарда, интоксикации). В первую фазу для предупреждения образования тромбов вводят одновременно антитромбин III и гепарин, ацетилсалициловую кислоту, индометацин. Антитромбин III в большом количестве содержится в свежезамороженной плазме, которую вводят внутривенно в дозе 100-500 мл, одновременно под кожу живота вводят гепарин по 1000-5000 ЕД через каждые 4-5 часов до нормализации системы гемостаза.

Для возмещения других факторов свёртывания переливают нативную плазму. Затем вводят препараты, задерживающие растворение тромбов (контрикал, гордокс). Для остановки кровотечения используют также эпсилон – аминокапроновую кислоту (100 мл 5% раствора), лучше применять её местно, прикладывая к ране смоченные ею салфетки или промывая полости.

Для профилактики синдрома ДВС необходимо своевременно улучшать микроциркуляцию введением реополиглюкина, ацетилсалициловой кислоты.

  1. Справочник медицинской сестры по уходу/Н. И. Белова, Б. А. Беренбейн, Д. А. Великорецкий и др.; Под ред. Н. Р. Палеева.- М.: Медицина, 1989.
  2. Зарянская В. Г. Основы реаниматологии и анестезиологии для медицинских колледжей (2-е изд.)/Серия ‘Среднее профессиональное образование’.- Ростов н/Д: Феникс, 2004.

ДВС синдром — причины, симптомы, методы диагностики

ДВС синдром – это патология, которая характеризуется аномально чрезмерным образованием в крови тромбина и фибрина, что увеличивает уровень ее свертывания. Среди негативных последствий – венозный тромбоз, эмболия, кровотечение. Почему возникает заболевание, и по каким симптомам можно его обнаружить?

Что это за патология

Расшифровка ДВС-синдрома выглядит как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Существуют иные названия патологии – коагулопатия потребления и тромбогемморагический синдром.

В таком случае в кровотоке образуются диссеминированные тромбы, обусловленные отсутствием процесса свертываемости.

Патология иногда протекает без выраженных клинических проявлений, но в большинстве случаев она характеризуется остро развивающейся коагулопатией.

Часто диагностируют ДВС-синдром в акушерстве, а также после тяжелых травм, при сепсисе бактериальной природы.

Виды и классификация

Патологическое состояние имеет несколько форм развития.

  1. Острая, имеющая продолжительность от 2-3 часов до нескольких дней. Она возникает при заражении крови, после хирургического вмешательства, травмы.
  2. Подострая, продолжающаяся до 2-3 недель. Она возникает при хронической инфекции и аутоиммунном процессе.
  3. Хроническая, длящаяся нескольких лет и возникающая на фоне тяжелого заболевания сердца, сосудистой патологии, болезней легких, почек.
  4. Рецидивирующая, которая характеризуется стремительным развитием с прогрессией клинических проявлений.
  5. Латентная, имеющая сглаженную симптоматику.

Редко встречается молниеносная форма ДВС-синдрома. Клинические проявления развиваются за считанные минуты. Чаще диагностируют такое течение в период родовой деятельности.

Причины возникновения

Существует много причин ДВС-синдрома.

Родовая деятельность, сопровождающаяся осложнениями:

  • отслоением плаценты;
  • преждевременным родоразрешением;
  • рождением мертвого плода;
  • эмболией околоплодными водами.

Механизм развития ДВС-синдрома обусловлен контактом плацентарной ткани с провоцирующим тканевым фактором. На фоне воздействия грамотрицательных микроорганизмов возникает инфекционный процесс.

Образование опухолей – муцинозной аденокарциномы в поджелудочной железе, аденокарциномы простаты, острого промиелоцитарного лейкоза. В этих случаях ДВС-синдром обусловлен выделением злокачественными клетками тканевого фактора.

Черепно-мозговая травма, ожог, обморожение, огнестрельная рана в анамнезе.

Осложнения хирургического лечения предстательной железы.

Укус ядовитой змеи. Ферменты, содержащиеся в слюне ползучей, проникают в кровь, активируя факторы свертывания крови.

Формирование аневризмы в аорте или кавернозной гемангиомы, которые повреждают сосудистые стенки.

Медленно прогрессирующая и латентная формы ДВС-синдрома чаще встречаются на фоне опухолевого процесса, наличия аневризмы или кавернозной гемангиомы.

Механизм развития болезни и локализация

ДВС-синдром развивается как следствие взаимодействия тканевого фактора с кровной жидкостью, запуская тем самым коагуляционный каскад.

Во время развития ДВС-синдрома происходит активизация каскада фибринолиза. Эндотелиальные клетки стимулируются цитокинами, нарушается микроваскулярный кровоток. Это способствует высвобождению тканевого активатора плазминогена (ТАП) из эндотелиальных клеток.

Плазминоген прикрепляется к фибринозным полимерам, расщепляется, образуя плазмин, который вызывает расщепление фибрина до D-димеров и других продуктов деградации.

В связи с этим ДВС-синдром вызывает и тромбоз, и кровотечение.

Возможные осложнения

Сам по себе ДВС-синдром считается опасным состоянием, однако в некоторых случаях возникают более серьезные последствия:

  • резкое и значительное снижение артериального давления;
  • нарушение дыхательной функции и работы сердца;
  • анемия в тяжелой форме;
  • смерть.

Негативные последствия зависят от стадии ДВС-синдрома и особенностей первичного процесса, повлекшего нарушение свертываемости крови.

Проявления

Симптомы складываются из признаков основного заболевания или ситуации, ставшей причиной возникновения ДВС-синдрома. Непосредственно диссеминированное внутрисосудистое свертывание развивается в несколько этапов.

  1. Гиперкоагуляция и тромбообразование.
  2. Гипокоагуляция, нарушение параметров свертываемости крови.
  3. Глубокая гипокоагуляция, полная несвертываемость крови, выраженная тромбоцитопения.
  4. Обратное развитие ДВС-синдрома.

На начальную стадию патологии указывает легкий тромбоз в пунктируемых венах во время забора крови на анализ, быстрая свертываемость крови в пробирке.

В большинстве случаев подозрения на ДВС-синдром у врача возникают при появлении множественных геморрагий:

  • в месте инъекции;
  • области наложения манжета для измерения артериального давления;
  • в операционной ране;
  • при кровотечении из матки.

Среди лабораторных признаков ДВС-синдрома:

  • замедление свертываемости крови;
  • снижение уровня плазменных факторов, в частности, фибриногена;
  • повышение спонтанной агрегации тромбоцитарных клеток;
  • увеличение объема в крови разрушенных эритроцитов.

ДВС-синдром часто протекает с носовым и желудочно-кишечным кровотечением, нарушением микроциркуляции легких, почек, мозга, надпочечников, печени.

Диагностика

В первую очередь выявляют первичный патологический процесс, который повлек за собой развитие ДВС-синдрома:

  • инфекционные заболевания;
  • сепсис;
  • шок;
  • тяжелую гиповолемию;
  • акушерские патологии.

Для подтверждения диагноза проводятся паракоагуляционные тесты, лабораторные анализы, по результатам которых выявляют признаки синдрома.

Кто в группе риска

ДВС-синдрому подвержены лица, входящие в группу риска:

  • женщины, находящиеся в периоде беременности и во время родов при условии наличия серьезных осложнений;
  • больные сепсисом (патология характеризуется распространением инфекции по кровотоку во все внутренние органы и системы);
  • люди, получившие тяжелую травму или сильный ожог;
  • больные опухолевым заболеванием, например, аденокарциномой;
  • лица, получившие укус ядовитой змеи.

Поставить диагноз «ДВС-синдром» в домашних условиях невозможно. Поэтому при первых настораживающих симптомах нужно сразу обращаться к врачу.

Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией провизора Александровой М.Н.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector